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Recupero e mantenimento della forza muscolare e della resistenza.

Concetti di anatomia e fisiologia muscolare

Il muscolo è una struttura estremamente complessa, sia a livello cellulare sia dal punto di vista dell’architettura macroscopica. Microscopicamente è formato da numerosi fascicoli di fibre muscolari (cellule), posti in parallelo. Ogni fibra muscolare (Fig. 1.23) consta di numerose miofibrille in parallelo, avvolte dal reticolo sarcoplasmatico e dai tubuli T, fondamentali per la contrazione. Le miofibrille non sono altro che la disposizione in serie di numerosi sarcomeri, le unità funzionali del muscolo.
Il numero dei sarcomeri nel muscolo è variabile ed è responsabile dell’estrema plasticità e adattabilità
del tessuto muscolare; sono variabili anche il numero di mitocondri, la quantità degli enzimi, la composizione delle fibre, l’angolo di inserzione sul tendine, la vascolarizzazione, il reclutamento. In pratica, ogni componente del muscolo si può modificare per adattarsi agli stimoli esterni (Boccardi, 1996).
Dal punto di vista funzionale, invece, i muscoli si suddividono in base alla prevalenza del tipo di fibre
al loro interno. Ciò determina l’attività prevalente.
Le fibre di tipo I sono di colore rosso per l’abbondante presenza di mioglobina, a metabolismo prevalentemente ossidativo, difficilmente affaticabili, a contrazione lenta e capaci di contrazioni di media forza, note anche come fibre SO (Slow Oxidative: fibre lente a metabolismo ossidativo). Le fibre di tipo II si dividono a loro volta in IIA e IIB. Le fibre IIB, note anche come fibre FG (Fast Glycolytic: fibre veloci a metabolismo glicolitico), sono di colore bianco, povere di mioglobina, a metabolismo prevalentemente glicolitico, facilmente affaticabili, ma capaci di sviluppare grandi forze in tempi minimi.
Le fibre IIA sono intermedie tra le due tipologie, di colore bianco, a metabolismo di tipo glicolitico e ossidativo misto, importanti per sviluppare forza resistente, note anche come fibre FOG (Fast Oxidative-Glycolytic: fibre veloci a metabolismo ossidativo-glicolitico). In realtà, non esistono delle categorie così distinte delle varie tipologie, ma è presente uno spettro ampio e pressoché senza soluzione di continuità, dove è possibile che un tipo di fibra si trasformi in un’altra, in base agli stimoli esterni (Lieber, 2002). Infatti, sebbene la composizione della fibra muscolare sia determinata soprattutto da fattori genetici (Komi, 1997), condizioni di inattività comportano la conversione delle fibre lente in veloci, mentre gli esercizi di resistenza eseguiti a velocità elevate trasformano le fibre da veloci in lente(Ng, 1998).
Nei topi la ridotta stimolazione fisiologica comportava un deficit della massa muscolare che si verificava a velocità crescente fino a 30 giorni dopo l’assenza del carico, per tendere in seguito a diminuire molto più lentamente. Parallelamente alla massa muscolare, anche la tensione contrattile diminuiva di circa il 30% e il muscolo mostrava un cambiamento verso le fibre veloci, minore tempo di contrazione e minore tempo di half-relaxation (Morey, 1979).
Nei soggetti anziani la mancanza di attività induce un fenomeno analogo (Williams, 2002).

Recupero e mantenimento

Turnover muscolare
La massa muscolare dipende dalla somma algebrica della sintesi e della degradazione proteica. È quindi possibile che la massa muscolare diminuisca anche se la sintesi aumenta, se la degradazione è ancora maggiore; allo stesso modo, la massa muscolare può aumentare anche se la sintesi è diminuita, se la degradazione è ancora minore. A seguito della mancanza di carico, la sintesi proteica diminuisce di circa il 50% (Lieber, 2002). Ciò spiegherebbe l’iniziale decremento della massa muscolare e la relativa stabilizzazione fino a un valore abbastanza costante dopo i 30 giorni, indice di un
adattamento alla sintesi diminuita.

Cambiamenti patologici nelle fibre muscolari
Nelle fibre muscolari possono avvenire cambiamenti patologici in relazione a cause diverse, tra cui ischemia muscolare, denervazione, eccessivo allungamento e chirurgia (Kotil, 2007; Ng, 1998).
Anche le patologie articolari acute, quelle croniche, il versamento, l’effusione, il dolore e l’immobilizzazione sono condizioni che determinano inibizione muscolare (Hides, 1996; McVey, 2005; Palmieri,2004; Palmieri-Smith, 2007; Spencer, 1984), fenomeno conosciuto anche con il nome di inibizione muscolare artrogenica o AMI (Arthrogenic
Muscle Inhibition – Stokes, 1984).
Il fenomeno dell’AMI è molto complesso. Si evidenzia nel rachide lombare (Hides, 1996), nel ginocchio (Hurley, 1997; Palmieri-Smith, 2007; Witvrouw, 1996), nella caviglia (McVey, 2005) ecc.
In termini neurofisiologici l’inibizione può essere determinata da un’attività riflessa neurale, nella quale alterati input afferenti, originanti dall’articolazione patologica, comportano una diminuita eccitabilità dei motoneuroni efferenti al muscolo (Palmieri, 2005).
Malgrado alcuni autori ipotizzino che una lesione articolare possa determinare un deficit muscolare anche nel segmento controlaterale, ciò non è stato dimostrato sperimentalmente (Palmieri, 2003).
Il grado di inibizione sembra essere proporzionale all’entità della lesione articolare. Nelle lesioni isolate del crociato anteriore, l’inibizione è abbastanza ridotta (del 10-20%) e non sembra comportare rilevanti difficoltà al recupero della forza (Harley, 1997; Hurley, 1994). Anche nelle condizioni croniche quali l’osteoartrosi del ginocchio si evidenzia inibizione, che nelle situazioni di media gravità sembra rispondere bene al trattamento riabilitativo (Hurley, 1993).
Nelle lesioni medio-gravi di ginocchio il deficit di forza può essere di circa il 39,5 ± 5% del controlaterale e l’AMI di circa il 45,6 ± 10% rispetto all’arto sano (18,6 ± 8%). In questo caso le possibilità di recupero sono sicuramente più difficili: un trattamento conservativo intenso, di 5 ore al giorno per 5 giorni a settimana per 30 giorni, è infatti risultato deludente. Di uguale difficoltà è il ripristino della forza muscolare nelle lesioni associate di altri legamenti, nelle fratture del piatto tibiale, nelle lesioni multiple ai menischi, dove l’AMI sembra impedire lo sviluppo di forze elevate, necessarie al recupero della forza (Hurley, 1994).
L’intervento chirurgico può traumatizzare alcuni muscoli (Kennedy, 1982; Kjaer, 2006a; Kotil, 2007) e sviluppare anch’esso un’ulteriore inibizione (Petty, 2004), anche se la rimozione della causa patologica inibente comporta una nuova disponibilità alla riattivazione muscolare e si pongono quindi le condizioni per rendere efficace la riabilitazione (Hurley, 1997).

Effetti dell’immobilizzazione e del ridotto uso
Oltre all’inibizione muscolare artrogenica presente prima dell’intervento e a quella causata dal trauma chirurgico, anche l’immobilizzazione postoperatoria contribuisce all’atrofia muscolare.
L’immobilizzazione in accorciamento sembra interessare soprattutto l’atrofia (Lieber, 2002). Studi sugli animali mostrano che, oltre all’atrofia, diminuiscono il numero di sarcomeri in serie (Shah, 2001; Coutinho, 2004), il peso e l’area, mentre la lunghezza delle fibre diminuisce solo nel corso della prima settimana (Okita, 2005) o, addirittura, aumenta (Coutinho, 2004), probabilmente per mantenere un buon rapporto lunghezza-tensione.
Lo stretching effettuato per 40 minuti consecutivi, ogni tre giorni, nei muscoli di topo immobilizzati in massimo accorciamento non si è mostrato sufficiente per impedire l’accorciamento muscolare, anche se limitava il fenomeno dell’atrofia (Coutinho,2004).
Lo stretching effettuato per 40 minuti consecutivi, tre volte a settimana, nei muscoli immobilizzati in massimo accorciamento non era sufficiente a impedire l’accorciamento muscolare ma limitava il fenomeno dell’atrofia (Coutinho, 2004).
Si stima che il riposo a letto possa determinare una riduzione della forza di circa 2-3% al giorno (McVey, 2005), con una diminuzione della capacità di attivazione muscolare del 10-15% dopo 20 giorni. Per prevenire questa riduzione sembra sufficiente fare eseguire una contrazione al giorno pari al 50% della forza massimale (Kawakami,2001).

La riduzione di forza non è comunque in relazione diretta alla diminuzione della sezione delle fibre, ma riguarda anche meccanismi neurologici di carattere inibitorio (Kawakami, 2001), cambiamenti delle proteine contrattili e disturbi nell’ambito del metabolismo muscolare (Einsingbach, 1991). Un esempio è l’aumento del fattore di trascrizione nucleare NF-kB, che regola l’espressione di numerosi geni coinvolti nelle risposte immune e infiammatoria, come la crescita e la sopravvivenza muscolare, regolata anche dalla programmazione apoptotica che sembra aumentare con l’età e con varie condizioni atrofiche come l’immobilizzazione, la diminuzione di carico, l’esercizio strenuo e le patologie neuromuscolari (Siu, 2005).
L’immobilizzazione produce effetti diversi nei muscoli, a seconda del tipo e della posizione in cui sono mantenuti. Nel quadricipite si atrofizzano prevalentemente le fibre di tipo I, mentre nel tricipite brachiale sembra che siano più colpite quelle di tipo II (Petty, 2004). Anche il rapporto tra le fibre di tipo IIb e IIa si modifica (Haggmark, 1979). L’immobilizzazione per due settimane del ginocchio in estensione (in posizione di accorciamento per gli estensori e di allungamento per i flessori) provoca una riduzione del 27% nella forza degli estensori e dell’11% dei flessori (Lieber, 2002).
I muscoli poliarticolari, se immobilizzati a livello di una sola articolazione, si atrofizzano meno dei monoarticolari, probabilmente perché mantengono un livello maggiore di attività. Sembrano più vulnerabili all’atrofia i muscoli antigravitari, monoarticolari, con una proporzione relativamente alta di fibre lente (muscoli soleo, multifido, vasto mediale e vasto intermedio); seguono i muscoli antigravitari poliarticolari (lunghissimo del dorso, trasversospinale, gastrocnemio e retto femorale) e quelli attivati fasicamente (tibiale anteriore, estensore lungo delle dita e bicipite femorale).
Anche i fusi neuromuscolari sono colpiti dall’immobilizzazione.
Tre settimane di immobilizzazione determinano una riduzione del 40% dell’area di sezione delle fibre intrafusali e un marcato aumento nello spessore della capsula che circonda i fusi, ma gli effetti di queste modificazioni sulla funzionalità muscolare non sono note (Petty, 2004).
L’immobilizzazione comporta anche una riduzione dell’allungamento passivo del muscolo. La perdita di tessuto contrattile si verifica con una velocità maggiore rispetto al tessuto connettivo, determinando un perimisio ed un endomisio più spessi. Questo fenomeno potrebbe servire per impedire al muscolo di essere sovrastirato (overstretched).
L’allungamento passivo per 15 minuti a giorni alterni sembra essere sufficiente per impedire l’aumento del tessuto connettivo, anche se non pare efficace per ripristinare la lunghezza muscolare e, quindi, il ROM (Range Of Motion) (Petty, 2004).
L’immobilizzazione produce effetti anche nella giunzione muscolo-tendinea: tre settimane di immobilizzazione del tricipite surale nel topo riducono del 50% la superficie di contatto tra il muscolo e il tendine, provocano un aumento del tessuto cicatriziale e delle fibre collagene di tipo III nell’area e una riduzione dell’apporto energetico e dell’attività enzimatica (Kannus, 1992). Ciò determina una riduzione nella capacità di resistere alla forza tensile della giunzione miotendinea che, se non trattata, può predisporre alla rottura durante la ripresa dell’attività.
Si è osservata anche una riduzione di circa il 30% del numero di vasi sanguigni a livello della giunzione (Petty, 2004), che si ripristina con l’esercizio e l’attività fisica, insieme alla sintesi del collagene (Kjaer, 2006 b). Kannus et al (1998) hanno comunque evidenziato che questi fenomeni sono reversibili in seguito a un training fisico intenso.
Riassumendo, l’atrofia muscolare è un fenomeno complesso che sembra riguardare tutte le componenti muscolari (neurologiche, meccaniche, metaboliche): nella pratica clinica la riabilitazione post-immobilizzazione può essere efficace per il recupero della forza muscolare se attuata correttamente e precocemente.

Valutazione della forza muscolare
La valutazione della forza muscolare è importante per determinare il grado di deficit iniziale rispetto al quale effettuare una continua rivalutazione durante il trattamento. Esistono varie modalità per valutare la forza muscolare: test manuali, dinamometri, isocinetici ecc. Il test più conosciuto e utilizzato è il metodo manuale con scala da 0 (nessuna contrazione) a 5 (forza normale), che presenta un’affidabilità intra- e interesaminatore da bassa ad accettabile (Hayes, 2003; Jepsen, 2004; Jepsen, 2006), comparabile a quella del dinamometro manuale (Wadsworth,1987). Il test isocinetico è stato giudicato utile per documentare la produzione di forza prima e dopo un intervento chirurgico al ginocchio (Rossi, 2006 b). Insieme alla valutazione della forza, molti autori propongono di esaminare il trofismo muscolare. Per il quadricipite è stata proposta la misurazione della circonferenza della coscia, ma in tal modo si includono anche il grasso sottocutaneo e il gruppo muscolare degli ischiocrurali, che possono mascherare l’atrofia degli estensori (Petty, 2004).
È possibile misurare in modo più affidabile l’area di sezione del muscolo utilizzando l’esame ecografico, la tomografia computerizzata (TC) o la risonanza magnetica nucleare (RMN).
Occorre ricordare che la forza non è direttamente proporzionale all’area di sezione, quindi il solo esame del trofismo rischia di sottostimare il deficit di forza.

Recupero della forza dopo intervento chirurgico
Nella prima fase postintervento, in cui è prioritario controllare l’infiammazione e il dolore, la muscolatura si presenta debole, atrofica, a composizione sbilanciata verso le fibre fasiche, con un diminuito numero di vasi sanguigni, una maggiore percentuale relativa di tessuto connettivo, un’aumentata resistenza all’allungamento passivo e la possibilità di sviluppare spasmi prolungati per la presenza del riflesso di difesa, a seguito di stimoli nocicettivi continuati (Kisner,2002). Nel primo mese dopo l’intervento, la muscolatura si trova in una condizione di maggiore debolezza rispetto alla condizione preesistente all’atto chirurgico (Rossi, 2006 b).
Un training precoce è quindi indicato per contrastare l’atrofia muscolare, riprendere la massa muscolare e la funzionalità, accorciare i tempi di ricovero (Kjaer, 2006). In accordo con il chirurgo, dovrebbero essere attuati esercizi per la muscolatura e la funzionalità delle articolazioni adiacenti a quelle interessate dall’intervento chirurgico, con lo scopo di normalizzare i meccanismi emodinamici e metabolici, incrementare l’attività elettrica (l’eccitabilità del motoneurone a) e migliorare la propriocezione. Nello specifico, la riabilitazione dovrà quindi mirare al rinforzo delle fibre lente, per ripristinare il normale rapporto con le fibre fasiche, incrementare il letto capillare e migliorare i processi metabolici del tessuto muscolare ma, allo stesso tempo, promuovere il reclutamento muscolare, il trofismo e l’estensibilità per contrastare i fenomeni di inibizione (AMI), apoptosi e diminuzione della forza tensile delle strutture.
Contemporaneamente alla ripresa del trofismo muscolare, il programma riabilitativo deve enfatizzare il ripristino del ROM e del corretto movimento intrarticolare, senza sovraccaricare i tessuti in guarigione. Quando il movimento articolare non è ancora concesso, si possono eseguire contrazioni isometriche e co-contrazioni; è opportuno ricordare che l’esercizio isometrico può creare stress e forze di reazione articolare anche maggiori dell’esercizio dinamico, se non si tiene conto del braccio di leva che si viene a determinare nell’esercizio. Utilizzare quindi un esercizio su leg extension in un postoperato di legamento crociato anteriore, anche se isometrico, è comunque inopportuno, per le forze di traslazione sul tibiale anteriore che si vengono a creare.
L’esercizio isometrico è comunque importante nelle fasi iniziali del recupero, perché consente di attivare la muscolatura anche in presenza di un movimento articolare estremamente ridotto.
Le co-contrazioni di agonisti e antagonisti, nonostante creino compressione articolare, permettono invece di attivare la muscolatura senza creare forze di taglio.
La scelta del tipo di esercizio non deve essere casuale, poiché ogni fase del trattamento ha obiettivi specifici. Per esempio, le prime contrazioni attive servono per valutare la qualità della contrazione e migliorare il controllo neuromuscolare; con il lavoro isometrico la forza varia in funzione dell’angolo articolare ed è possibile ricercare un accorciamento della componente contrattile (sarcomeri) e un allungamento di quella elastica, senza sovraccaricare l’articolazione.
Sembra che l’esercizio isometrico determini soprattutto un adattamento ipertrofico del muscolo, ma gli incrementi di forza sono limitati agli angoli articolari ai quali vengono effettuate le contrazioni (Weir, 1994). Jones (1987) ha comparato l’allenamento isometrico con quelli concentrico ed eccentrico per 12 settimane nel muscolo quadricipite: in tutti i protocolli la sezione del muscolo aumentava di circa il 5%, ma l’allenamento isometrico mostrava maggiori incrementi di forza (+ 35%) rispetto ai protocolli concentrico (+ 15%) ed eccentrico (+11%). Anche Davies et al (1988) hanno riscontrato
che un training isometrico nei flessori del gomito era in grado di aumentare significativamente la forza isometrica (14,5 ± 5,1%) e la sezione muscolare (5,4 ± 3,8%), ma poiché questi guadagni erano di dimensione differente, i due fattori non sono risultati direttamente correlati tra loro. Garfinkel (1992) ha fornito una possibile spiegazione di questo fenomeno, ipotizzando che gli incrementi di forza in seguito ad allenamento di tipo isometrico (contrazioni della durata di 4 secondi, con 2 secondi di pausa, 3 serie per 30 ripetizioni, 3 volte alla settimana per 8 settimane) siano dovuti prevalentemente a un iniziale adattamento di tipo neurologico (apprendimento della coordinazione e diminuzione dell’irradiazione negativa) e un successivo incremento nella massa muscolare. Le stesse conclusioni sono riportate da Colliander (1990) anche nel training concentrico ed eccentrico.
Occorre ricordare che le contrazioni isometriche affaticano rapidamente il sistema nervoso centrale e sono da utilizzare con cautela nei soggetti anziani e nei cardiopatici, in quanto sottopongono il sistema cardiocircolatorio a uno stress notevole. Gli incrementi di forza tramite esercizio isometrico, però, sembrano avere un impatto minimo o nullo sulla forza dinamica; per questo motivo, l’esercizio isometrico è indicato solo nelle fasi iniziali della riabilitazione, in cui non è concesso il movimento articolare, oppure per i muscoli fissatori che lavorano, in genere, in isometria (Kisner, 2007).
La metodologia con la quale migliorare il reclutamento muscolare è invece molto controversa in letteratura: fisiologicamente le prime fibre muscolari a essere reclutate sono quelle lente, appartenenti a piccole unità motorie con piccoli motoneuroni, mentre all’aumentare della forza richiesta vengono reclutate fibre veloci, più forti, appartenenti a grandi unità motorie con motoneuroni a maggiore diametro trasverso (Henneman, 1965).
Seguendo questo principio bisognerebbe effettuare contrazioni massimali per migliorare il reclutamento, ma lo stato infiammatorio dell’articolazione dovuto al trauma chirurgico non lo consente.
Si può quindi aggirare il problema utilizzando contrazioni che portino allo sviluppo di fatica, che sembra determinare un aumento nell’attivazione con elettromiografia (EMG) (Hakkinen, 1986; Clark, 2003; Beck, 2004) e di conseguenza del reclutamento muscolare, e una temporanea diminuzione nel fattore di trascrizione nucleare NF-kB che regola il meccanismo dell’apoptosi in seguito a esercizio strenuo (Durham, 2004).
È però fondamentale ricordare che un carico eccessivo soprattutto in muscoli atrofici, può determinare danno muscolare con lesioni del citoscheletro, distruzione del sarcolemma e alterazioni nelle miofibrille (Kasper, 2002) e che l’attività EMG, aumentata in seguito alla fatica, tende velocemente a diminuire se l’esercizio intenso si protrae a lungo (Beck, 2004; Clark, 2003; Hakkinen, 1993), probabilmente anche a causa del debito di ossigeno (Moalla, 2004).

È quindi necessario elaborare un programma di rinforzo personalizzato sul paziente che sia sufficientemente impegnativo, senza però essere lesivo.
Successivamente occorre iniziare il recupero vero e proprio della funzione muscolare (forza massima, resistenza e velocità). A determinare queste caratteristiche sono il diametro trasverso dei muscoli (sezione trasversale delle fibre muscolari), la capacità di reclutamento delle unità motorie, la coordinazione muscolare (capacità di fare lavorare insieme agonisti, antagonisti, stabilizzatori) (Petty, 2004). Anche se le fibre a contrazione rapida sono quelle che si ipertrofizzano maggiormente (Kisner, 2007), allo scopo di stimolare il muscolo su tutte le possibili componenti (strutturale, energetica, vascolare, nervosa), vengono utilizzate diverse fasce di carico.
Per il recupero della resistenza muscolare (endurance) si possono effettuare da 3 a 5 serie di 40-50 ripetizioni, utilizzando carichi leggeri o resistenza elastica, che limitano lo stress sui tessuti in via di guarigione. Per questo motivo e per il fatto che in seguito a immobilizzazione l’atrofia è maggiore nelle fibre di tipo I, il recupero dell’endurance si può iniziare molto precocemente (Kisner, 2007).
Da non dimenticare anche il recupero della resistenza aerobica, determinante per la capillarizzazione e il recupero della funzionalità metabolica. Kannus (1998) e Jarvinen (2002), in studi sui topi, hanno messo in evidenza come la corsa ad alta intensità su tapis roulant determini un recupero migliore della struttura e della composizione muscolare della corsa a bassa intensità o dell’attività libera nella gabbia.
Per il recupero della forza, invece, la fascia di intensità relativa deve essere tale da consentire l’effettuazione di 6-12 ripetizioni e verrà prescelta in relazione alle caratteristiche dei gruppi muscolari interessati (Fleck, 1997).
Di solito per i muscoli antigravitari si utilizza una resistenza più bassa che permette più ripetizioni, mentre per i muscoli fasici si utilizza una resistenza più alta con minori ripetizioni (70-90% del massimale). Vari meccanismi potrebbero determinare ipertrofia e incremento della forza, come gli alti stress meccanici, l’alto livello di reclutamento o l’accumulo metabolico (la concentrazione di metaboliti a seguito di fatica muscolare sembra stimolare l’ipertrofia).
Assumendo che la tensione muscolare in sé sia un fattore importante nell’incremento della forza muscolare durante l’allenamento, il fatto che con contrazioni eccentriche si possano ottenere tensioni più elevate (Horstmann, 2001; Tesch, 1990), migliore efficienza metabolica e minore attivazione EMG (Komi, 2000; Seger, 1998; Westing, 1991) rispetto alle contrazioni concentriche e alle isometriche, farebbe preferire questo tipo di allenamento. Le contrazioni eccentriche, però, sembrano ipertrofizzare soprattutto le fibre slow-twitch (Einsingbach, 1991). È consigliabile, quindi, utilizzare protocolli di riabilitazione che prevedono esercizi progressivi sia concentrici sia eccentrici (Colliander, 1990).
Il recupero muscolare, non appena il ROM lo consente, dovrà quindi prevedere l’utilizzo di contrazioni concentriche ed eccentriche mirate prima al recupero dell’endurance, con resistenze leggere o elastiche, e poi al recupero graduale della forza, con un numero di ripetizioni decrescente a carichi maggiori, rispettando il concetto di forza-limite fisiologica (forza massima disponibile, in maniera controllata e volontaria). Questo tipo di lavoro, inoltre, riproduce la normale alternanza di contrazioni concentriche ed eccentriche che si verificano nelle attività della vita quotidiana e sportiva. Il ritorno alla normotrofia muscolare può avvenire solo con esercizi intensi, indirizzati verso la forza massima e ripetuti per un lasso di tempo sufficientemente lungo (Streckis, 2007). Nei soggetti sani, un allenamento di 4 sedute alla settimana dimostrava già un evidente miglioramento della coordinazione intermuscolare dopo 2 settimane, con un reclutamento di nuove unità motorie e la capacità di reclutarne un numero sempre maggiore in tempi brevi. I miglioramenti nell’ambito della coordinazione intramuscolare e del metabolismo muscolare si sono evidenziati tra la sesta e l’ottava settimana. Un aumento dimostrabile della sezione traversa della fibra muscolare può avvenire tra la quarta e la decima settimana (Einsingbach, 1991), con una risposta fisiologica all’esercizio che si sposta sempre più sulla morfologia muscolare, a mano a mano che si continua con il training (Fig. 1.24).
Dopo artroprotesi d’anca, un training di forza effettuato 3 volte alla settimana per 12 settimane, in pazienti anziani, ha indotto un rinforzo muscolare massimale, una massa muscolare e una funzione muscolare maggiori rispetto ai gruppi di controllo (stimolazione elettrica muscolare e riabilitazione standard) (Suetta et al, 2004). Nello stesso tipo di intervento, Rossi (2006 a) ha riscontrato, dopo 60 giorni di riabilitazione intensiva, un miglioramento della forza degli estensori e dei flessori, rispettivamente del 50 e del 27%.
Tra le diverse metodologie per favorire il recupero muscolare, è stata studiata e applicata sui pazienti postchirugici o post-immobilizzazione la tecnica DAPRE (Knight, 1985).
Questa tecnica, originariamente introdotta da Delorme nel 1945 e chiamata PRE (Progressive Resistive Exercise), è stata ripresa nel 1979 da Knight, che ha modificato il termine in DAPRE (Daily Adjustable Progressive Resistive Exercise). È un metodo di gestione ottimale dei carichi, che viene modificato giornalmente in base alla performance del paziente nelle ultime due serie dell’esercizio.
Questo training inizia quando un sufficiente ROM è libero dal dolore. Caratteristica della tecnica è l’applicazione di quante più ripetizioni possibili dopo due serie preparatorie. Ciò serve anche per determinare il carico di lavoro applicabile nella sessione successiva. Come si può vedere nella Tab. 1.5, il paziente attua una prima serie di 10 ripetizioni al 50% del carico di lavoro stabilito nella sessione precedente; nella seconda serie attua 6 ripetizioni con un carico di lavoro del 75%. Nella terza serie si effettuano il massimo di ripetizioni possibili al 100% del carico ottimale.

Recupero e mantenimento
Recupero e mantenimento

Questo lavoro serve anche per determinare il carico nella quarta serie che, debitamente modificato, è utilizzato ancora per il massimo delle ripetizioni possibili e permette di stabilire il carico per il giorno successivo (Tab. 1.6).
La corretta esecuzione dell’esercizio prevede che ogni ripetizione venga effettuata in 3-4 secondi, fermandosi un attimo in massima estensione, per controllare poi la fase eccentrica. L’esercizio si effettua all’inizio quotidianamente (6 giorni su 7), per passare poi a 2-3 sessioni settimanali; è consigliabile esercitare anche l’arto sano con un carico non superiore al 10% di quello sollevato dall’arto leso. Nello studio di Knight sul rinforzo del quadricipite dopo 3 settimane di immobilizzazione, il carico era aumentato in una settimana del 230%. In questi soggetti il recupero estremamente rapido della forza fa pensare ancora una volta a un meccanismo di tipo neurologico più che a un incremento della massa muscolare, che sarebbe impossibile in una settimana.
Infine è da precisare che lo studio riguardava pazienti post-meniscectomia con possibilità di caricare da subito ma, generalmente, dopo un intervento chirurgico è prevista una fase con limitazione di carico, che rende il protocollo di Knight troppo aggressivo. È quindi opportuno utilizzare un numero maggiore di ripetizioni (20-30) con carico minore, ma che consenta comunque di verificare giornalmente il carico in base al numero massimo di ripetizioni effettuabili (Tab. 1.7).

Mantenimento della forza e della resistenza
Come già citato precedentemente, il tempo di recupero della forza e della resistenza è doppio rispetto al tempo che il muscolo impiega per diminuire le proprie caratteristiche in seguito al decondizionamento (Lieber, 2002); inoltre, il ripristino di tutte le sue componenti, strutturali e funzionali, è un processo lungo e difficile.
Keays (2000) ha riscontrato la presenza di un deficit residuo del muscolo quadricipite dopo 6 mesi dall’intervento di ricostruzione del legamento crociato anteriore, malgrado il miglioramento funzionale. Rossi (2006 b), a un anno dall’intervento di artroprotesi totale al ginocchio, ha evidenziato che la forza dei muscoli flessori ed estensori tra l’arto operato e quello non operato era ancora asimmetrica. Anche De Jong (2007) ha notato un deficit del 20% nella forza del quadricipite a un anno da un intervento di ricostruzione del legamento crociato anteriore. Questo può dipendere anche dal grado di deficit prima dell’intervento.
A mano a mano che la forza recupera, occorre inserire un training di resistenza in grado di ripristinare un migliore rapporto tra le fibre IIb e IIa (Anderson, 1979). Fattori determinanti sono la capillarizzazione, l’offerta intracellulare di ossigeno, l’attività enzimatica del metabolismo aerobico, la
migliorata utilizzazione dell’offerta di ossigeno, il contenuto di emoglobina e il volume dello stanziamento degli acidi grassi nel sangue.
Contestualmente, dovrebbe essere considerato il training di velocità, in cui occorre attuare esercizi specifici per aumentare il reclutamento temporale del maggior numero possibile di fibre (sincronizzazione).

Prima di considerare concluso il training, occorre verificare l’assenza di problematiche posturali che possano causare condizioni di malallineamento, di sovraccarico o di alterato rapporto agonisti/antagonisti. Deve essere sempre considerato un programma di mantenimento specifico per le esigenze e le caratteristiche di ogni singolo paziente. Se il soggetto è un atleta, tale obiettivo viene raggiunto con la ripresa degli allenamenti, ma il mantenimento di una buona salute locale e generale, adeguata all’intervento effettuato e all’età, è fondamentale per mantenere i risultati nel tempo. La spiegazione di tutto questo e la supervisione del fisioterapista possono aiutare il soggetto nella scelta di un’attività fisica gradita e accettata. Esercizi a casa o in palestra e attività aerobiche come il cammino, il nuoto, il ballo, la bicicletta possono aiutare a mantenere nel tempo la forza e la resistenza nel distretto operato, oltre che la condizione psicofisica generale del soggetto.

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FONTE: S. FERRARI, D. ALBERTONI

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