Patologia Acromio-Omerale

LA PATOLOGIA ACROMIO-OMERALE

La patologia acromio-omerale comprende molteplici condizioni patologiche causate da alterazioni degenerative primitive delle strutture periarticolari della spalla o da un abnorme attrito tra l’arco coraco- acromiale e l’estremità prossimale dell’omero.

Questa patologia comprende una serie di condizioni patologiche che riguardano le strutture: borsa sottoacromiale, tendini della cuffia e del capo lungo del bicipite, che occupano lo spazio compreso tra l’arco coraco-acromiale e l’estremità prossimale dell’omero.

Questo spazio, denominato “seconda articolazione della spalla” (De Sèze) è delimitato superiormente dal muscolo deltoide e dall’arco osteo-legamentoso coraco-acromiale, a sua volta formato dall’acromion osseo, dal legamento coraco-acromiale; inferiormente esso è in rapporto con l’articolazione scapolo-omerale.

In questo spazio denominato “outlet (dall’inglese, sbocco) del sopraspinoso” (BIOMECCANICA DELL’ARCO CORACO-ACROMIALE, E DELLA CUFFIA DEI ROTATORI,Miller,Bigliani,Flatow), perché vi passa, appunto, il tendine di tale muscolo, sono compresi anche la cuffia dei rotatori e la borsa sierosa sottoacromio-deltoidea.

In vecchie classificazioni queste affezioni venivano indicate comprensivamente con il termine di “periartrite scapolo-omerale” che al vantaggio di accomunare affezioni correlate patogenicamente, univa lo svantaggio della non precisione nosologica.

Alcuni autori classificano queste affezioni in questo modo: (Postacchini, “LA PATOLOGIA ACROMIO- OMERALE”,1986)

1. tendiniti, tendinosi della cuffia
2. sindrome da attrito acromio-omerale
3. rottura della cuffia dei rotatori
4. patologia del tendine del capo lungo del bicipite
5. rotture associate cuffia e tendine bicipitale

Altri invece utilizzano un’altra classificazione, in base a sede , struttura colpita e patologia:

• SEDE, spazio subacromio-deltoideo
• STRUTTURE, tendini della cuffia dei rotatori, tendine del capo lungo del bicipite, borsa seriosa subacromio-deltoidea
• PATOLOGIA, tendinite cronica, rottura parziale, rottura totale dei tendini, borsite cronica calcifica e non.

Un’altra classificazione interessante è quella di Celli (LA SPALLA. PATOLOGIA DEGENERATIVA PERIARTICOLARE, Celli, 1990) che divide la vecchia “periartrite della spalla” in quattro quadri diversi, in base al tipo, alla sede ed alla modalità del dolore:

• spalla acuta anteriore: dove s’intende un quadro di flogosi limitata al tendine del sopraspinoso e/o al tendine del capo lungo del bicipite;
• spalla acuta globale : la flogosi ha ancora l’aspetto acuto ma il dolore è più esteso essendo compromessa anche la borsa sottodeltoidea;
• spalla cronica anteriore 4)spalla cronica globale: in entrambe il quadro clinico è cronico ed il dolore più esteso.

Questa classificazione ha il vantaggio della semplicità di applicazione ma non vi è correlazione immediata con la causa della degenerazione.

Mentre la classificazione di Neer (LA SPALLA, Anatomia Clinica, Diagnostica…., Faletti,Indemini,1993) divide schematicamente la patologia degenerativa in due gruppi in base all’eziopatogenesi:

1. sindromi da conflitto;
2. patologie primitive;

Le sindromi da conflitto sono poi ulteriormente divise in due gruppi separati:

• sindromi da conflitto correlate al restringimento del canale osteofibroso coraco- acromiale (outlet impingement)
• e sindromi da conflitto non correlate ad esso (non outlet impingement). Vedi tabella sottostante (tab9):

Analizziamo più attentamente queste varie patologie, emerse da queste classificazioni, soffermandoci su quelle più frequenti:

1. Tendinopatia calcifica e Tendinosi della Cuffia

Tendinopatia calcifica :è una patologia che comporta il deposito di sali di calcio nella cuffia (fig.58).

Ci sono varie teorie per spiegare questa deposizione:

• secondo alcune, la deposizione si verifica in aree di tessuto tendineo in preda ad alterazioni degenerative (De Palma 1963)
• secondo teorie più recenti, i sali di calcio si depositano in aree di metaplasia ( dal gr. Trasformazione composto da metà e plàssein, plasmare modellare) fibrocartilaginea del tessuto tendineo (Uthoff, 1976).

A sostegno di queste ultime vi è il frequente rilievo, intorno a depositi calcifici dei tendini della cuffia di aree in cui le cellule presentano caratteristiche morfologiche diverse.

Una volta formatosi , il deposito di calcio può mantenersi od evolversi verso il riassorbimento, attraverso un processo di fagocitosi macrofagica, conseguente ad una fase di proliferazione vascolare intorno ai depositi calcifici o per uno svuotamento del deposito nella borsa sottoacromiale, previa colliquazione dello stesso, probabilmente determinata da un aumento della vascolarizzazione locale.

Ambedue i meccanismi spiegano il dolore che caratterizza le forme sintomatiche della tendinopatia.

Il dolore può essere correlato alla proliferazione vascolare ed alla conseguente iperemia che caratterizza la fase di riassorbimento del deposito, oppure da una reazione infiammatoria e ad una distensione della borsa sottoacromiale per un rapido aumento di volume del deposito calcifico.

Tendinosi: le strutture tendinee vanno incontro, con l’avanzare dell’età ad alterazioni degenerative, come la degenerazione ialina, mucoide, fibroide etc, che sono espressione del normale processo di senescenza.

Alcuni soggetti, presentano alterazioni più marcate di quanto comporti l’età, ed analogamente alcuni tendini vanno incontro ad alterazioni più spiccate. I tendini della cuffia dei rotatori, che sono coinvolti nella dinamica funzionale della più mobile delle articolazioni, sono tra le strutture tendinee sottoposte a maggior carico funzionale.

Vi è ormai un accordo generale che le lesioni della cuffia abbiano una genesi multifattoriale, includendo fattori estrinseci, così come una sindrome da contatto sottoacromiale, un sovraccarico meccanico, la presenza di stress ripetitivi, e fattori intrinseci, come un’alterata vascolarizzazione, un’alterazione delle caratteristiche tensili etc.

Nella cuffia sana di un giovane, i tendini sono più resistenti dell’osso stesso. Una frattura da avulsione a carico del tubercolo maggiore omerale è più frequente che non una lesione tendinea. Così, quando, in seguito a un trauma, si verifica una lesione tendinea è possibile che i tendini fossero già stati indeboliti da degenerazioni precedenti.

Studi che utilizzando delle microinfusioni hanno valutato l’anatomia vascolare della cuffia, hanno supportato l’ipotesi che vi fosse una zona “ipovascolarizzata”all’interno della porzione tendinea del tendine sopraspinato (THE VASCULAR ANATOMY OF THE ROTATOR CUFF, Rothman R., Parke W.,1965, RUPTURES OF THE APONEOROSIS OF THE SHOULDER JOINT, Lindblom K., Palmer I.,1939).

Altri studi sulla microvascolarizzazione hanno mostrato che la vascolarità diminuisce nel tessuto della cuffia degli individui anziani, quando questo venga comparato con il tessuto della cuffia di soggetti giovani (PATHOLOGY AND PATHOGENESIS OF BURSAL-SIDE ROTATOR CUFF…., Fukuda H., Hamada K., Yamanaka K. 1990).

Altri studi hanno fatto notare che l’apporto ematico al tendine del sopraspinato dipende dalla posizione del braccio, diventando relativamente ipovascolare quando venga eseguita una micronfusione ad arto addotto (Rathnub, Macnab).

Inoltre altri studi sulla pressione dello spazio sottoacromiale hanno dimostrato che il sollevamento di un chilo può aumentare la pressione di contatto sottoacromiale in modo tale da bloccare completamente la microcircolazione, suggerendo così che vi possa essere una compromissione dinamica dell’apporto vascolare legata all’attività della vita di tutti i giorni (PRESSURE RECORDINGS IN THE SUBACROMIAL BURSA, Autori vari,1988).

Tuttavia, altri studi hanno messo in dubbio il ruolo della ipovascolarizzazione relativa come causa delle lesioni tendinee (Brooks).

Quindi, considerando le varie teorie, il ruolo dell’ipovascolarizzazione come fattore patogenetico nella patologia degenerativa della cuffia, è ancora poco chiaro.

Altri ricercatori, hanno invece ipotizzato che una degenerazione dei tendini potrebbe derivare da una incompleta risposta riparativa. Dei microtraumi ripetitivi potrebbero causare delle “microlesioni” che superando le capacità riparative del tendine, causerebbero una disorganizzazione delle fibre (TEARS OF THE HUMERAL ROTATOR CUFF, Cotton R., 1964).

Le alterazioni degenerative riducono la resistenza meccanica del tendine, che può facilmente andare incontro ad interruzioni parcellari o ad una rottura a tutto spessore..

2. “IMPINGEMENT”

Sindrome da attrito acromio-omerale

La sindrome da attrito acromio-omerale o”impingement” ( dall’inglese: to impinge, ledere) è causata da un abnorme attrito tra l’arco coraco- acromiale, da un lato e il tubercolo maggiore omerale ed i tendini della cuffia dei rotatori dall’altro.

Per usare una definizione di Neer: “…al momento dell’elevazione del braccio in rotazione interna sul piano della scapola, l’inserzione del sopraspinoso e il capo lungo del bicipite vengono in conflitto con il becco acromiale anteriore e con il legamento acromio- coracoideo. Tale conflitto si verifica quando le capacità funzionali della borsa sottoacromio-deltoidea vengono superate e le lesioni all’interno dei tendini della cuffia evolvono in tre stadi.

Stadio 1: edema e microemorragie,

Stadio 2: fibrosi e tendinite,

Stadio 3: modifiche a livello osseo e rottura del tendine.” (IMPINGEMENT LESIONS, Neer, 1983).

Questo attrito può essere conseguente a varie condizioni patologiche: abnorme incurvamento verso il basso e/o osteofitosi del margine anteriore dell’acromion, osteofitosi dell’acromion all’inserzione del legamento coraco-acromiale, ipertrofia degenerativa e/o osteofitosi dei capi dell’articolazione acromio- clavicolare, alterazioni post-traumatiche, forma e volume del trochite omerale, riduzione dell’ampiezza dello spazio dello spazio acromio-omerale per rottura del tendine del capo lungo del bicipite o deficit funzionale degli altri depressori.

In assenza di queste condizioni patologiche, l’eccessivo attrito acromio-omerale può essere attribuito ad eccessivo uso dell’arto superiore al di sopra del piano della spalla.

Ciò si verifica in sportivi e lavoratori manuali che eseguono con elevata frequenza movimenti di flessione ed abduzione dell’arto oltre i 90°.

Una delle condizioni patologiche, causanti l’attrito, più studiate è la morfologia dell’acromion.

Studi dimostrarono che vi era un’associazione tra le modificazioni qualitative della forma dell’acromion e l’incidenza di lesioni a tutto spessore della cuffia dei rotatori.

In uno studio su 140 cadaveri, furono descritti tre tipi di acromion identificati mediante delle radiografie laterali (fig.59).

Questi diversi tipi includevano un tipo 1, o acromion piatto nel 17% dei casi, o acromion curvo nel 43% dei casi e il tipo 3, o acromion a uncino, nel 40%. Vi era un aumento delle lesioni della cuffia nei soggetti con acromion , tipo 3.(THE MORPHOLOGY OF THE ACROMION AND ITS RELATHIONSHIP TO ROTATOR CUFF, Bigliani e col.,1986).

Concludendo questo argomento è importante evidenziare che è sempre di Neer la moderna classificazione delle “Impingement Syndromes” (termine moderno, un po’ più ampio delle sindromi da attrito acromio-omerale, che indica l’insieme delle condizioni patologiche degenerative dei tendini della cuffia, ma anche della borsa subacromiale e del capo lungo del bicipite, causate dall’attrito con l’arco acromio-omerale).

Neer, classifica queste lesioni degenerative in due gruppi separati:

1. outlet impingement;
2. non outlet impingement;

Il primo gruppo comprende le sindromi da attrito determinate dal restringimento del canale coraco- acromiale entro il quale scorre il tendine del sovraspinoso. Questa è secondo Neer la patologia dolorosa cronica , più frequente nelle spalla.

Le cause sono :

• osteofita anteriore
• displasia dell’acromion; eventuali modificazioni congenite del profilo e dell’angolo acromiale possono essere alla base di forme giovanili da attrito;
• irregolarità dell’articolazione acromion-claveare: la sporgenza della sua superficie anteriore può essere tale da determinare il conflitto del sovraspinoso nell’abduzione oltre i 70°.

Mentre il secondo gruppo comprende i casi in cui il canale acromio-coracoideo è solitamente regolare, il conflitto avviene per attrito tra le strutture molli periarticolari e l’acromion per un’alterata meccanica del movimento, a sua volta secondaria a patologia dell’omero, o della scapola, come per esempio:

• prominenza del tubercolo maggiore: causato da un dismorfismo congenito;
• vizio di consolidazione del collo omerale: la cuffia dei rotatori entra in conflitto con la scapolo-omerale durante i movimenti;
• perdita dei depressori della testa omerale: la lesione dei muscoli tonici stabilizzatori (depressori della testa) permette ai muscoli fasici l’innalzamento della testa omerale e non più l’abduzione.

Le lesioni della cuffia dei rotatori e del tendine del capo lungo del bicipite sono quindi causa sia iniziale che mantenente il conflitto: è un circolo vizioso.

Le ipersollecitazioni funzionali e/o le alterazioni strutturali delle componenti osteo-legamentose si riflettono sulla borsa sottoacromiale determinando inizialmente alterazioni flogistiche acute e non. In uno stadio successivo la borsa va incontro a flogosi cronica responsabile di un ispessimento delle sue pareti. Se, nonostante, l’ispessimento della borsa, la cuffia dei rotatori è sottoposta ad un eccessivo attrito contro l’arco coraco-acromiale, possono verificarsi alterazioni strutturali sia dei tendini della cuffia, sia del tendine del capo lungo del bicipite.

I primi possono subire microlacerazioni e successivamente erosioni superficiali o rotture parziali; il secondo può presentare una tenosinovite cronica e rotture parcellari del ventre tendineo.

Nei casi tipici il dolore è presente nell’arco di movimento compreso tra 70° e 120°, corrispondente alla fase di scivolamento del trochite al di sotto dell’arco coraco-acromiale (fig.60, 61).

Il dolere è acuito dalla pressione digitale al davanti del margine anteriore dell’acromion, soprattutto se associata a flessione o abduzione passiva dell’arto, o dalla sola flessione passiva del braccio oltre i 90°( fig.60 E 61). Quest’ultima manovra “test di attrito” è considerata patognomonica della sindrome da attrito acromio-omerale.

Nella gran parte dei casi la sindrome si risolve con il trattamento conservativo: terapia medica antiflogistica, fisioterapia.

3. Rotture della cuffia dei rotatori

Con questo termine vengono indicate “le lesioni con soluzione di continuità all’interno della cuffia, che provocano un passaggio del prodotto di contrasto tra l’articolazione gleno-omerale e la borsa sottoacromiale” (TRATTAMENTO CHIRURGICO DELLA SPALLA DOLOROSA DA LESIONI DELLA CUFFIA….,Walch, Boileau, Noel, Liotard).

La rottura dei tendini della cuffia è dovuta ad alterazioni degenerative del tessuto tendineo, che possono essere primitive o conseguenti a fenomeni di attrito acromio- omerale. Alle alterazioni degenerative si può sovrapporre un evento traumatico, che, vincendo la ridotta resistenza meccanica dl tessuto tendineo ne determina la rottura.

La rottura interessa di solito soggetti in età media o senile. Al di sotto dei 40 anni la lesione è rara. Sono colpiti di preferenza i soggetti maschi che svolgono , o hanno svolto nella vita lavorativa, attività manuali. Dei due lati , il più frequentemente interessato è quello dominante.

La rottura tendinea può essere parziale o completa:

• Rotture parziali: in questo caso la lesione può interessare la superficie bursale o , più raramente quella articolare della cuffia. Queste rotture costituiscono una forma intermedia tra le tendiniti e le rotture complete. Possono essere distinte in tre forme anatomiche : superficiali, intratendinee o profonde (fig.62).

La loro eziopatogenesi è, molto diversa, ma il punto in comune è dato dal dolore, ad insorgenza soprattutto notturna, che impedisce al soggetto di dormire sulla spalla.

• Rotture complete: in questo caso la lamina tendinea è interrotta a tutto spessore per un ‘estensione variabile.

Alcuni autori (G.Walch, P.Boileau, E.Noel, J.Liotard) sottolineano che il termine “rottura completa” è senz’altro scorretto perché tra una rottura del sopraspinoso o del sottoscapolare esiste tanta differenza quanto quella tra una rottura dei legamenti crociati anteriori o posteriori nel ginocchio.

Esistono molte classificazioni per la rottura della cuffia (tab10) :

LE PRINCIPALI CLASSIFICAZIONI

Nelle quasi totalità dei casi è interessato il tendine del sopraspinoso, isolatamente o in associazione ad uno o più degli altri tendini dei rotatori

Le lesioni isolate del sopraspinoso sono rare e quelle del piccolo rotondo e del sottoscapolare eccezionali.

Il quadro clinico è caratterizzato da dolore nella regione della spalla e da diminuzione di forza nei movimenti di flessione, abduzione ed extrarotazione del braccio.

Nelle lesioni di piccole dimensioni vi è generalmente una mobilità attiva completa della spalla ed una ridotta forza di abduzione e, soprattutto di extrarotazione del braccio.

Nelle rotture medie la mobilità attiva della spalla in flessione ed abduzione è ridotta e l’extrarotazione del braccio deficitaria. Mentre in quelle massive il soggetto di solito non è in grado di flettere o abdurre il braccio oltre i 45°.

Il quadro radiografico può essere normale, e frequentemente si possono rilevare (dati da “LA PATOLOGIA ACROMIO-OMERALE, F.Postacchini) alterazioni di vario tipo: sclerosi o irregolarità del profilo del trochite, escrescenze osteofitarie del margine anteriore dell’acromion, riduzione dello spazio acromio-omerale per risalita della testa omerale.

patologia acromio omerale

È un depressore della testa omerale, partecipando al centramento e alla stabilizzazione gleno-omerale come succede anche con la cuffia dei rotatori.

La patologia è rappresentata dalla flogosi acuta o cronica della guaina sinoviale che riveste il tendine, dalla rottura del ventre tendineo e dalle lussazioni del tendine.

La tenosinovite bicipitale può far parte della sindrome da attrito acromio-omerale o può presentarsi isolatamente.

La forma isolata può essere dovuta ad ipersollecitazioni funzionali del bicipite per attività lavorative o sportive che comportano un eccessivo uso del muscolo, o da un attrito del tendine contro le pareti della doccia bicipitale per irregolarità post-traumatiche di essa o per altre condizioni( scarsa profondità della doccia) che favoriscono una sub-lussazione abituale del tendine bicipitale.

Inoltre le tendiniti del capo lungo possono essere divise anche in base o meno alla rottura della cuffia.

Quelle senza la rottura della cuffia sono molto frequenti come per esempio: le tendiniti da inserzione, che caratterizzano le lesioni del lanciatore, con strappo dell’inserzione del tendine. Descritte da Andrews (GLENOID LABRUM TEARS RELATED TO THE LONG HEAD OF THE BICEPS,Andrews,1985) e sarebbero dovute a lesioni di decelerazione alla fine del lancio quando il bicipite frena l’estensione del gomito. Oppure : le tendiniti della porzione intra-articolare ed in particolare quelle situate al punto d’ingresso della doccia , la cui caratteristica è di aver sede sulla faccia profonda del tendine.

“È difficile spiegare l’origine di queste lesioni” spiegano Walch, Boileau, Noel e Liotard (chirurghi ortopedici francesi, da “TRATTAMENTO CHIRURGICO DELLA SPALLA DOLOROSA DA LESIONI DELLA CUFFIA E DEL CAPO LUNGO DEL BICIPITE”) “salvo nel caso in cui si ritrovi una proliferazione osteofitica a livello dell’inserzione omerale del legamento coraco-omerale che caratterizza la spalla iperostosica”. Il ruolo traumatizzante di questi osteofiti è nella riduzione dell’ingresso della doccia e quindi compressione del tendine.

Anche le tendiniti con rottura della cuffia sono molto frequenti, come per esempio, come sottolineavo prima quelle in relazione al conflitto sottoacromiale. Quest’ultime sono caratterizzate da una lesione progressiva del legamento coraco-omerale che mette a nudo la faccia superficiale del tendine che registra degli attriti a ripetizione sotto la volta.

Il quadro clinico delle tendiniti è caratterizzato da dolore nella regione della spalla che s’irradia lungo il braccio. La sintomatologia dolorosa è accentuata dalle manovre che mettono in tensione il tendine ,proiettandolo contro le pareti del canale bicipitale: supinazione contrastata dell’avambraccio a gomito flesso etc.

“La rottura del ventre tendineo può osservarsi in età media o, più frequentemente in età senile” (F.Postacchini, Clinica Ortopedica dell’Università di Roma “La Sapienza” da PATOLOGIA NON TRAUMATICA DELLA SPALLA, AAVV,1986). Nel primo caso di solito è dovuta ad una violenta contrazione muscolare; nel secondo, si verifica spontaneamente per fenomeni di usura.

La lesione tendinea può essere parziale o totale. Le rotture parziali possono essere asintomatiche o determinare, sintomatologia dolorosa.

Le rotture totali determinano tumefazione muscolare nella metà distale del braccio e la depressione del profilo cutaneo a monte della depressione. Il deficit della forza di flessione del gomito non è alto, per l’azione vicariante del capo breve del bicipite e del brachiale anteriore.

Per quanto riguarda le lussazioni del capo lungo del bicipite, è necessario ricordare che questo tendine,dal punto di vista anatomico, stabilizzato, proprio davanti al suo punto d’ingresso nella doccia, dal legamento gleno-omerale superiore, la cui faccia superficiale raggiunge quella profonda del fascio mediale del coraco-omerale.

Nella doccia, il bordo osseo interno costituisce l’elemento di stabilità completato in superficie dal legamento omerale trasverso ( di Gordon-Brodie).

Una eventuale lesione del LGOS provocherebbe una tendinite ed una sub-lussazione interna del bicipite lungo, prima che questo entri nella doccia.

Queste lesioni possono riscontrarsi dopo traumi violenti ( incidenti stradali con braccio teso sul volante) ma anche nelle rotture degenerative della cuffia.

Bibliografia

• Trattamento chirurgico della spalla dolorosa da lesioni della cuffia…, Walch, Boileau, Noel, Liotard
• Patologia non traumatica della spalla, Ricciardi, 1986
• La spalla dolorosa Classificazione, trattamento, riabilitazione. Ed. Marrapese, Roma, 1999
• Biomeccanica dell’arco coraco-acromiale e della cuffia dei rotatori, Miller, Flatow, Bigliani
• Clinica ortopedica Manuale atlante, Mancini A.,Morlacchi C.,ed. Piccin,Italia 1993
• La Spalla Anatomia clinica diagnostica per immagini e terapia, Faletti C., Indemini E.,ed. Masson, talia, 1993

Fonte: Anatomia Funzionale della spalla a cura di Dott. FT Simone Molinelli

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