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L’obiettivo del trattamento è rimuovere il dolore e recuperare la funzione (lavorativa o sportiva), evitare la rottura del tendine e l’intervento chirurgico, prevenire le recidive.

Una volta instauratasi la patologia tendinea è necessario porre una corretta diagnosi e classificare lo stadio della patologia in base alla clinica e alla diagnostica per immagini. Il trattamento delle tendinopatie è infatti generalmente basato sulla gravità delle stesse: nei gradi più lievi (1°) viene consigliato il riposo e viene, quasi sempre invariabilmente, prescritto un trattamento farmacologico con FANS o analgesici per ridurre la sintomatologia dolorosa; nelle forme più importanti (2°-3°) è utile associare alle terapie farmacologiche e strumentali un trattamento riabilitativo e ortesico. è tuttavia necessario sottolineare come le tendinopatie di 1° grado, pur potendole considerare lesioni minime, necessitano comunque di grande attenzione da parte del medico, perchè una loro sottostima può aggravarne la prognosi e i tempi di guarigione. Nelle patologie tendinee di 4° grado (cioè in presenza di completa rottura tendinea) l’approccio deve essere chirurgico. La maggior parte degli autori è dunque concorde nel preferire, almeno come primo tentativo, un approccio di tipo riabilitativo: le più recenti statistiche dimostrano successi a breve e medio termine nel 90% dei casi; tuttavia le recidive possono insorgere nel 26% dei pazienti, mentre fino al 40% lamenta disturbi prolungati nel tempo. I più comuni metodi di trattamento conservativo comprendono il riposo, i FANS e le terapie farmacologiche locali, le infiltrazioni, le terapie fisiche strumentali e l’esercizio muscolare. Il riposo e l’immobilizzazione da un lato favoriscono l’attenuazione del sintomo “dolore”, dall’altro hanno un effetto negativo sul metabolismo e sulle proprietà di forza e resistenza dell’unità muscolo- tendine-osso. Un programma di rinforzo muscolare eviterà l’instaurarsi di una ipotonotrofia da inattività che lascerebbe ulteriormente l’articolazione in balia dei minimi stress.

Vengono arbitrariamente riconosciuti tre momenti nel processo di lesione/guarigione di un tendine:

  • la fase infiammatoria
  • la fase della sintesi di collagene
  • la fase di rimodellamento biologico e biomeccanico.

La prima fase (di reazione infiammatoria) è caratterizzata dall’afflusso di sostanze vasoattive, fattori chemiotattici ed enzimi. La seconda fase si caratterizza per l’inizio del processo riparativo ad opera di cellule differenziate in senso fibroblastico che originano dalla guaina tendinea e dalla matrice extracellulare e che producono collagene: l’orientamento delle fibre collagene viene però determinato in modo casuale, non garantendo alla struttura neoformata caratteristiche appropriate di resistenza. Se il tessuto viene però adeguatamente stimolato (terza fase, il rimodellamento), le fibre collagene assumono verso in direzione della linea di forza muscolare e il tessuto si irrobustisce e distribuisce in maniera ottimale le forze tensive che su esso agiscono.

Fasi dell’approccio terapeutico

1° fase: il controllo del dolore e della flogosi

L’approccio terapeutico iniziale non deve dimenticare che il meccanismo di innesco della lesione tissutale è legato a un processo di infiammazione reattiva. L’associazione di riposo, crioterapia, terapia farmacologica anti-infiammatoria e terapia strumentale costituiscono un valido metodo per il controllo del dolore e della flogosi. Esercizi di stretching sono normalmente proposti in associazione a terapie fisiche quali laser, Tecar, ultrasuoni ed elettroterapia antalgica.

Non esiste tuttavia, allo stato attuale, una evidenza scientifica che dimostri un criterio terapeutico univocamente efficace e in grado di modificare la storia naturale delle tendinopatie. Allo stesso tempo non sono ancora riconosciute linee guida universalmente accettate: i risultati dei diversi approcci, isolati o in associazione, di tipo farmacologico o fisioterapico sono spesso contradditori o poco significativi dal punto di vista statistico e la maggioranza dei mezzi fisici non è stata studiata in maniera sempre accurata. A breve termine, i FANS topici sembrano essere di utilità nell’alleviare il dolore anche se non tutti sono d’accordo nel garantire una sufficiente penetrazione della molecola chimica, mentre poco chiare sono ancora le conclusioni che riguardano la somministrazione di tali farmaci per via orale. Anche le infiltrazioni con cortisonici, se correttamente eseguite, sembrano significativamente superiori al placebo e alle infiltrazione con anestetici in termini di analgesia e miglioramento funzionale, ma solo nelle prime 6 settimane, mentre mancano studi di confronto con FANS orali e topici. Il ruolo delle infiltrazioni locali con cortisonici, pur garantendo a breve termine un efficace controllo del dolore e dell’infiammazione, è comunque controverso poiché è stato dimostrato un loro effetto deleterio nel lungo tempo sulla resistenza del tendine. Questa modalità di trattamento dovrebbe quindi essere utilizzata in casi selezionati e con un numero non superiore alle 2-3 infiltrazioni. La crioterapia viene utilizzata a scopo analgesico e antiflogistico: nelle sue differenti modalità di applicazione il freddo determina una riduzione dell’attività metabolica e dunque di rilascio di mediatori infiammatori. Altre tecniche, come quelle di medicina manuale, possono contribuire ad alleviare transitoriamente il dolore, mentre l’agopuntura è una tecnica antalgica che si sta sempre più diffondendo, anche se la maggior parte degli studi non è, ancora una volta, scientificamente validata.

2° fase: il recupero della funzione

Nonostante l’applicazione di tali innumerevoli presidi, la patologia tendinea frequentemente cronicizza e diventa più resistente ai trattamenti antidolorifici.

Le modalità fisiche strumentali che, da sole o in associazione, vengono comunemente impiegate nel trattamento delle tendinopatie croniche sono le stesse: i campi magnetici, gli ultrasuoni, il laser, la TENS, la ionoforesi, l’ipertermia.

 

Riportiamo come un recente studio abbia valutato l’efficacia dell’ipertermia nel trattamento di 40 atleti affetti da tendinopatia degli arti inferiori riscontrando risultati incoraggianti dall’impiego di questa metodica.

Ancora una volta, però, per molte di queste tecniche non esiste un giudizio univoco in letteratura e il loro impiego è quindi dettato più dall’esperienza personale del riabilitatore piuttosto che da una evidenza scientifica della loro efficacia. Tutte queste metodiche, a medio e lungo termine, non mostrano infatti benefici significativi o clinicamente rilevanti, né prevengono le recidive. Ciò d’altronde è facilmente comprensibile se si ragiona sulla base fisiopatologica della tendinopatia cronica, cioè una degenerazione e non più solo una infiammazione. In questa fase l’unico trattamento dimostratosi efficace è rappresentato dalla ginnastica riabilitativa. L’impiego di farmaci o di mezzi fisici è ancora ragionevole ma limitatamente al transitorio alleviamento della sintomatologia dolorosa (ciò può consentire al paziente di svolgere al meglio la rieducazione motoria), mentre risulta avere benefici inconsistenti se non integrato in un progetto riabilitativo più ampio, con interventi “attivi” di ricondizionamento funzionale. Il trattamento conservativo rappresenta ancora la scelta terapeutica più opportuna: naturalmente risulta tanto più efficace quanto più precocemente è messo in atto. Uno dei cardini essenziali per il raggiungimento dell’obiettivo terapeutico è la riduzione dei carichi più o meno radicale, a seconda delle entità e della fase della patologia. È controindicata comunque una completa immobilizzazione, essendo le stesse forze di tensione un efficace stimolo alla rigenerazione delle fibre collagene e del loro orientamento. Certamente, quale sia la giusta tempistica per passare dalla prima fase alla seconda è ancora da definire, ma numerosi studi hanno dimostrato come un eccessivo riposo o tempo di immobilizzazione possano avere risultati deleteri, causando atrofia muscolare e perdita di forza della unità muscolo-tendine-osso. Per questo motivo anche l’impiego dei tutori è controverso: certamente sono in grado di ridurre il sovraccarico funzionale ma non di favorire il processo di guarigione, se non in associazione alla rieducazione funzionale. Così la guarigione di un tendine prevede innanzitutto di spegnere il processo infiammatorio ma anche di intervenire velocemente per rimuovere l’irritazione che lo ha causato. Per tale motivo è necessario proporre il riposo “funzionale” ma attivo. L’arto interessato può essere posto in scarico e intanto si può iniziare un lavoro aerobico con l’arto controlaterale o gli arti superiori (all’ercolina, ad esempio) per favorire l’ossigenazione dei tessuti e prevenire una ipotonia muscolare. Non appena possibile è opportuno iniziare con tecniche di mobilizzazione e rinforzo muscolare. Prima di iniziare il lavoro muscolare controresistenza è opportuno recuperare la completa escursione articolare. Esercizi per il ripristino della escursione articolare vengono eseguiti dal paziente sotto il controllo del terapista, che al bisogno si avvale di tecniche manuali (stretching statico, stretching dinamico).

Nel corso degli ultimi anni sono state sviluppate anche numerose metodiche di massaggio per il trattamento delle tendinopatie: la più comune fra questa è rappresentata dal Massaggio Traverso Profondo (MTP), con l’intento, sostanzialmente, di ridurre le aderenze fibrotiche e di promuovere un aumento locale della vascolarizzazione, in modo da favorire il processo di guarigione. Per tale scopo anche la fibrolisi percutanea, proposta da Kurt Eckman più di 20 anni fa, trova un razionale di impiego in numerose sindromi muscolo-tendinee per “rompere” attraverso la cute (e ovviamente senza procurare lesione alla stessa), mediante uno strumento dedicato detto “gancio fibrolisore”, le aderenze fibrotico-cicatriziali tipiche delle forme ormai cronicizzate. Per gestire il “sovraccarico” riabilitativo ci si avvale della crioterapia; l’utilizzo del ghiaccio come terapia è ormai accettata e convalidata da numerosi studi scientifici che pongono tuttavia l’attenzione sulla dose con cui tale “farmaco” deve essere somministrato: un trattamento locale deve avere una durata di circa 20-30 minuti, con pause di sospensione tra una applicazione e l’altra, più volte nel corso della giornata. Tale metodica viene invece spesso sottovalutata e sostituita dall’impiego di “pompieri” chimici, quali i farmaci antiinfiammatori, che però si dimostrano di bassa efficacia, se non in termini di analgesia, a causa dello scarso apporto ematico del tessuto tendineo, ma soprattutto di scarsa efficacia nei quadri di tendinosi franca, in cui il processo infiammatorio è poco prevalente. Fra tutti i comuni presidi terapeutici che generalmente sono adottati nelle forme infiammatorie tendinee croniche, vale la pena segnalare l’applicazione di ESWT (Estracorporeal Shock Wave Therapy, altrimenti nota come Terapia con onde d’urto) che rappresenta una nuova e interessante opportunità.

È compito del riabilitatore ricercare e correggere anche le anomalie anatomiche e le alterazioni funzionali che influenzano in modo determinante la biomeccanica dei gesti motori, e non focalizzare l’attenzione solo sul sito di lesione. Ai sintomi clinici locali (dolore, tumefazione, impotenza funzionale) si accompagnano spesso deficit quali debolezza muscolare dei muscoli sinergici, contratture e perdita di elasticità. Oltre all’esame clinico della struttura coinvolta, è fondamentale dunque eseguire una valutazione posturale globale poiché una patologia dolorosa tendinea è spesso causata, oltre che dai ripetuti microtraumi che agiscono sul tendine, anche dai fenomeni di adattamento che una articolazione attua nel tempo per compensare e far fronte a problemi nati a volte altrove. Ad esempio il tendine rotuleo è al centro di un sistema funzionale che è fondamentale per tutto l’arto inferiore: dal suo corretto allineamento dipende l’estensione della gamba e nel corso del tempo esso può trovarsi a compensare difetti che provengono dal basso (es. problemi di appoggio del piede) oppure adattarsi a problematiche discendenti che provengono dal bacino o dalla colonna o dalle anche. Ancora, il tendine rotuleo e achilleo possono andare incontro a progressiva degenerazione per cause indipendenti dalla loro struttura o dai carichi cui sono sottoposti, ma per effetto di erronee sollecitazioni che provengono da sistemi biomeccanici inefficaci: tipico è il caso della instabilità articolare della caviglia e dell’anca. Dopo la correzione di eventuali squilibri biomeccanici, il passo successivo è quello di cercare di ridare elasticità al sistema con un programma di stretching muscolare associato a un graduale potenziamento della muscolatura coinvolta.

L’esercizio terapeutico

Come detto, una volta regredita o migliorata la sintomatologia dolorosa, si deve passare alla seconda fase del processo riabilitativo che consiste nella rieducazione motoria vera e propria, troppo spesso trascurata o fatta male dopo la risoluzione dei sintomi e che rappresenta invece la vera chiave di successo per la guarigione del processo e per la prevenzione della recidiva. Vanno incoraggiati esercizi di contrazione muscolare isometrica e successivamente isotonica, entro ambiti articolari inizialmente protetti e poi liberi, a carico libero e via via crescente (con elastici e pesi). Viene sostanzialmente esplicata una graduale sollecitazione sul tessuto in via di guarigione, avendo cura di non esagerare, lungo l’asse principale del tendine, con il fine di stimolare un corretto orientamento delle fibre collagene neoformate e incrementare la resistenza ai carichi dell’unità muscolo-tendinea. A lungo termine, la rieducazione funzionale garantisce una riduzione della disabilità superiore alla strategia attendista “aspettiamo e vediamo”, e studi epidemiologici riportano che gli esercizi terapeutici sono giudicati utili in una percentuale dal 48 al 99% dei pazienti. La rieducazione delle tendinopatie con esercizio eccentrico in particolare ha evidenziato buoni risultati clinici, in associazione con tecniche di stretching, tipo facilitazioni neuromotorie progressive, e a terapie per il controllo della reazione infiammatoria (ghiaccio a fine seduta). Attraverso la pratica assidua e regolare dello stretching, il punto critico al quale si innescherebbe il riflesso da stiramento potrebbe essere “resettato” ad un livello superiore (fenomeno della stretch-tollerance).

Il trattamento riabilitativo consiste quindi nella elasticizzazione della struttura muscolo-tendinea coinvolta e nel ripristino di una corretta risposta propriocettiva. Questo approccio appare incoraggiante e i risultati positivi sono probabilmente da attribuire ad alcuni fattori quali l’aumento della resistenza tensile e della forza muscolare, la correzione dei disturbi neuromuscolari, la modulazione della collagenasi tendinea con miglioramento e acceleramento del processo di guarigione. I benefici delle diverse esercitazioni kinesiterapiche hanno inoltre una solida base scientifica. Il movimento e il carico sul tendine ne migliorano le proprietà fisiche e strutturali, aumentando il metabolismo e la densità delle fibre collagene, garantendo così gradualmente una maggiore resistenza al tendine e favorendo l’elasticizzazione dei processi fibrotici cicatriziali della guarigione. Ricordiamo che esistono due tipi di contrazione muscolo-tendinea: la contrazione statica o isometrica e la contrazione dinamica. Durante la contrazione isometrica il muscolo sviluppa tensione senza che i suoi estremi si avvicinino. Nella contrazione dinamica c’è spostamento (e quindi lavoro) e il muscolo varia la sua lunghezza: si accorcia se resiste a una resistenza (lavoro concentrico) o si allunga se, nonostante la resistenza che offre, la forza applicata la supera. Poiché la contrazione eccentrica genera la maggior tensione a carico dell’unità muscolo-tendinea, normalmente è opportuno iniziare con delle esercitazioni isometriche e, alla scomparsa del dolore, inserire modalità di rinforzo isotonico, inizialmente contro resistenza e poi mediante l’impiego di elastici a tensione via via crescente. In questa fase è possibile alternare, al programma di lavoro in palestra, alcune sedute di idrochinesiterapia, assistita o autoassistita, per sfruttare gli effetti positivi dell’ambiente acquatico (meglio se in acqua a 27-28° di una vasca riabilitativa). L’effetto dell’acqua infatti permette un più rapido e sicuro recupero dell’escursione articolare e una maggiore stimolazione propriocettiva, inoltre costituisce spesso un ambiente di lavoro estremamente piacevole per il paziente. Vengono efficacemente proposti esercizi di posizionamento e riposizionamento articolare per migliorare la percezione del movimento ed esercizi per il recupero dell’equilibrio, in carico bipodalico e successivamente monopodalico, ad occhi aperti e poi chiusi.

3° fase: il recupero della attività fisica precedente

Un programma riabilitativo deve tenere in considerazione sempre 3 aspetti fondamentali:

• la specificità dell’allenamento

• il carico massimale

• la progressione del lavoro.

Per specificità di allenamento si intende la necessità di allenare il tendine proprio nel gesto sportivo che l’ha messo in difficoltà: l’unità muscolo-tendinea deve essere sottoposta alle stesse sollecitazioni in cui viene normalmente a confrontarsi durante il gesto motorio (ad esempio allenamento nei balzi per sport quali pallavolo o basket). Dal momento che la massima tensione a carico dell’unità miotendinea si verifica durante la fase eccentrica della contrazione, esercizi specifici eseguiti in modalità eccentrica rappresentano la chiave per un ottimale recupero funzionale e un corretto rimodellamento della struttura alterata dai processi degenerativi. L’efficacia del potenziamento eccentrico è stata ormai dimostrata in numerosi studi per il trattamento delle tendinosi achillea, rotulea e del tendine epicondiloideo dell’omero. Per le sue stesse caratteristiche, tale tipo di rinforzo prevede la necessità di un adeguato tempo di recupero tra le serie e tra le sedute, ma riproduce moltissimi movimenti che effettuiamo durante la vita quotidiana e l’attività sportiva(Fig. 9). Come possibile spiegazione degli effetti benefici di tale modalità di potenziamento è stato ipotizzato, innanzitutto, proprio il concetto dell’allenamento gesto-specifico, un effetto di elasticizzazione (oltre che di rinforzo) dell’unità muscolo-tendinea e lo sviluppo di un certo grado di ipertrofia del tessuto tendineo come reazione biologica diretta a questo tipo di lavoro. Ovviamente questo tipo di allenamento deve avvenire in progressione, consentendo al tendine un adattamento nel tempo a una maggiore capacità di resistenza. Soprattutto in una prima fase, allorquando l’esercizio provoca ancora dolore (se non addirittura lo esacerba) è necessario che tempi e carichi vadano “dosati” in maniera appropriata, rispettando i sintomi e le sensazioni del paziente. In questa fase di riparazione, infatti, la resistenza del tendine potrebbe non essere ancora in grado di sopportare grandi sollecitazioni e una forte contrazione muscolare potrebbe causarne anche la rottura. Il punto strategico di un appropriato recupero funzionale risiede dunque nella capacità da parte del riabilitatore di non eccedere i fisiologici limiti di adattamento e di proporre carichi crescenti, nel rispetto della capacità di sopportazione del tendine in quel momento; il sintomo dolore agisce da feedback per la progressione dei carichi (Fig. 10).

È opportuno sottolineare come i tempi di reazione e adattamento biomeccanico a questo tipo di lavoro siano comunque lunghi, ed è necessario spiegare al paziente (in particolare agli atleti e ai loro allenatori!) che, molto spesso, i “frutti di tanta sofferenza” si renderanno realmente effettivi solo a distanza di mesi, sconsigliando quindi di interrompere prima di 12 settimane il programma di riabilitazione, anche quando sia scomparsa la sintomatologia. Inutile sottolineare come un recupero affrettato o inadeguato sia il principale fattore di rischio per una recidiva. Nelle fasi finali dell’iter riabilitativo, è opportuno completare il recupero muscolare con l’impiego di un dinamometro isocinetico (vedi Approfondimento); tale metodica è in grado di offrire almeno 2 diversi vantaggi:

  • fornire una sollecitazione massimale ma “controllata” sul tendine (la velocità del movimento rimane infatti costante)
  • possibilità di quantificare il deficit di forza e monitorare i guadagni ottenuti mediante l’esecuzione del test e l’allenamento isocinetico.

Approfondimento: Il test isocinetico

La forza dei gruppi muscolari che agiscono su di una articolazione può essere misurata direttamente, mediante un test con dinamometro isocinetico. L’esercizio isocinetico può essere descritto come un movimento che avviene a una velocità angolare costante contro una resistenza accomodante poiché, una volta raggiunta la velocità angolare pre-impostata, l’apparecchio inserisce una resistenza che si mantiene e si adatta alla tensione muscolare prodotta nei vari punti dell’escursione articolare. Il test può essere proposto a livello di diverse articolazioni (ginocchio, caviglia, spalla, gomito), con lo scopo di valutare i livelli di forza dei muscoli antagonisti e antagonisti, confrontandoli con quelli dell’arto contro-laterale. L’interpretazione del test viene effettuata considerando i valori di picco di momento di forza, il rapporto tra i gruppi muscolari e la presenza di eventuali deficit di forza (nel confronto con l’arto sano), condizione che predispone allo sviluppo di lesioni muscolo-tendinee. I dati raccolti possono inoltre fungere per un confronto con i valori di riferimento e allo stesso tempo non devono essere considerati un momento isolato nella valutazione di un atleta/paziente poiché assumono particolare significato quando vengono ricontrollati nel tempo, permettendo di monitorare gli effetti dell’allenamento muscolare. Parallelamente al recupero delle qualità organiche e biomeccaniche, il progetto rieducativo non deve dimenticare il recupero delle qualità neuromuscolari mediante esercizi progressivi di ginnastica propriocettiva: un tendine non va infatti considerato come una struttura inerte avente una funzione esclusivamente meccanica (trasferire cioè energia dai muscoli alle leve ossee), ma possiede anche una importante funzione sensoriale. Inoltre, rimarchiamo l’importanza di un programma di ricondizionamento dell’organismo in toto, alle volte fermo da settimane.

L’attività aerobica deve costituire il substrato di tutto l’iter riabilitativo: indispensabile, negli atleti, per un più rapido rientro all’agonismo e necessario nell’ottica di mantenere (se non addirittura migliorare!) il metabolismo e la funzione del sistema cardiocircolatorio. Inizialmente l’attività aerobica potrà essere fatta in acqua, oppure con ergometri a braccia o su cyclette (principio del lavoro aerobico alternativo); per quanto riguarda il rotuleo o l’achilleo, l’attività di corsa verrà concessa solo se non produce dolore (al massimo un lieve disagio). Per chi pratica attività sportiva, l’allenamento tecnico di base sport-specifico seguirà la fase di recupero neuromuscolare e di ricondizionamento, mentre il ritorno allo sport agonistico prevede il raggiungimento di tutti gli obiettivi riabilitativi: completo ripristino delle qualità muscolari di forza, resistenza ed elasticità, corretta esecuzione del gesto-tecnico atletico fuori dal dolore.

La guarigione metabolica

Come detto, il tendine, pur poco vascolarizzato, è un tessuto metabolicamente attivo costituito da fibre di collagene (per l’85%) e di elastina che ne garantiscono le proprietà elastiche e meccaniche e gli permettono di reagire agli stimoli esterni, adattandosi ai carichi di lavoro e modificando le proprie caratteristiche, mediante un lento ma costante processo di rinnovamento cellulare. Tuttavia, la resistenza del tendine può essere compromessa in caso di overuse e di stress ripetuti (la cui frequenza superi la velocità di riparazione cellulare del tessuto tendineo); ciò avviene più facilmente in tendini logori per età o usurati da stressanti attività sportive o lavorative. In tali condizioni diventano strutture facilmente vulnerabili agli insulti traumatici o microtraumatici, soprattutto quando l’organismo è carente dei microelementi nutrizionali essenziali per il buon funzionamento e la conservazione del tendine stesso. Il processo di riparazione o di adattamento che si attiva in queste circostanze è normalmente molto lento, ma può essere favorito dalla supplementazione di aminoacidi, vitamine e antiossidanti, mentre un ridotto apporto di micronutrienti sembra possa favorire il rallentamento della loro riparazione intrinseca. Tale evenienza è particolarmente vera in chi pratica sport come il calcio, il basket, lo sci, la pallavolo, che comportano insieme a una forte sollecitazione delle articolazione e dei tendini, anche un più rapido consumo dei micronutrienti necessari al benessere del tendine stesso. Tra i micronutrienti necessari al buon funzionamento del tessuto tendineo e fondamentali nelle sue fasi riparative, sono stati identificati quelli ritenuti essenziali: metilsulfonilmetano (MSM), ornitina alfa-chetoglutarato, lisina, condroitin solfato, glucosamina, vitamine C ed E, biotina. Il MSM è uno dei principali donatori di solfati naturali organici presente in natura ed è indispensabile nell’omeostasi del tendine, contrastandone i processi di invecchiamento. L’ornitina è un aminoacido che blocca la fase catabolica indotta nelle lesioni tendinee, antagonizza i processi flogistici e promuove l’anabolismo del tessuto, accelerando la sintesi di collagene. Anche la lisina è un aminoacido, necessario per la crescita del tessuto tendineo, promuovendo la sintesi di alcune proteine essenziali. Il condroitin solfato e la glucosamina agiscono in sinergia durante i processi riparativi: il primo interviene all’inizio dei processi riparativi, mentre la seconda regola le fasi finali e la stabilizzazione della componente fibrillare. La vitamina C (acido ascorbico) influenza il metabolismo del tessuto connettivo e svolge una azione antinfiammatoria e antiossidante, in sinergia con la Vitamina E, antiossidante e sostanza fondamentale per il mantenimento della integrità delle membrane cellulari. La biotina, infine, svolge un ruolo nell’omeostasi metabolica del tendine. Recentemente è stato osservato che l’apporto di micronutrienti ad azione antiossidante ed antinfiammatoria possa agire sul tessuto connettivo, favorendo e accelerando la riparazione, con benefici in termini di minor tempo di recupero e sollievo del dolore. Poiché il tendine è di per sé scarsamente vascolarizzato, sostanze quali aminoacidi, vitamine e antiossidanti dovrebbero essere assunti costantemente, soprattutto in chi pratica attività fisica. Inoltre, serve una adeguata quantità di collagene poiché la guarigione necessita della riparazione del tessuto danneggiato tramite la neoformazione di tessuto cicatriziale, conservando però le qualità elastiche e di flessibilità del tessuto originario.

Allo stesso tempo, una sintesi eccessiva potrebbe rivelarsi controproducente qualora fosse di “impiccio” alla scorrimento del tendine. Per tale motivo, l’apporto di tali aminoacidi, vitamine e antiossidanti è fondamentale per prevenire, mitigare e migliorare il processo di guarigione dei danni tendinei e la loro supplementazione può giocare un ruolo importante nel trattamento di lesioni di lieve entità, soprattutto nella fase cronica.

La scelta chirurgica

Come già detto, l’indicazione al trattamento chirurgico viene posta in prima istanza esclusivamente in presenza di completa rottura tendinea. Per le tendinopatie di grado minore, tramite l’impiego di tecniche non invasive sempre più sofisticate ed efficaci, si tenta di ridurre a pochissimi casi selezionati, particolarmente recidivanti, la scelta chirurgica. Certamente se la terapia conservativa, dopo 6-8 mesi, non è ancora in grado di offrire risultati positivi, è ragionevole ricorrere al trattamento chirurgico. Tuttavia anche i risultati di tale soluzione sono variabili, con pochi studi attendibili in letteratura e risultati comunque spesso non univoci, con atleti mai tornati al precedente livello di attività sportiva. Per tale motivo la terapia chirurgica è da considerarsi “l’ultima spiaggia”: risultati tra eccellenti e buoni, raccolti dalle varie casistiche, oscillano tra il 46 e il 100% ma, anche per i casi con evoluzione positiva, il ritorno all’attività agonistica dopo l’intervento è compreso tra i 3 e i 9 mesi. Nelle tendinopatie inserzionali la tecnica più impiegata è di solito la scarificazione del tendine; recentemente alcuni Autori hanno proposto la rimozione di una losanga di tessuto sofferente, con un curretage della restante superficie. Un’altra metodica che sembra offrire risultati incoraggianti è denominata “tenotomia multipla longitudinale”, che viene praticata in anestesia locale e sotto guida ecografica e in particolare con approccio artroscopico: tale chirurgia garantisce risultati sovrapponibili alle altre tecniche chirurgiche ma allo stesso tempo un ritorno più rapido alle attività sportive.

Prevenire è meglio

Come abbiamo visto, nonostante negli ultimi anni le metodiche riabilitative e chirurgiche si stiano rapidamente evolvendo, le sofferenze tendinee rappresentano a tutt’oggi un problema importante e spesso irrisolto, mentre la riabilitazione può essere lunga e difficoltosa. Negli ultimi anni si è studiato come le lesioni a carico dei tendini avvengano nelle fasi di lavoro eccentrico del gesto motorio (è noto che in tale condizione si verifichi una maggiore tensione a carico dell’unità muscolo-tendinea) e ciò ha posto le basi per un corretto trattamento e prevenzione delle tendinopatie croniche. In considerazione del grado di incidenza, soprattutto in certe attività sportive, e delle difficoltà di trattamento, la chiave del trattamento delle tendinopatie dovrebbe in realtà essere la prevenzione. Oltre alla identificazione e alla correzione delle anomalie anatomiche e funzionali che ne costituiscono elemento predisponente, è necessaria l’identificazione di fattori di rischio esterni, quali l’impiego di calzature errate, la pratica su terreni non idonei, e, soprattutto un programma di allenamento con graduale progressione dei carichi di lavoro, che costituiscono gli elementi di fondamentale importanza per la prevenzione delle tendinopatie nell’atleta ad ogni livello. Un adeguato programma di prevenzione non può inoltre non tenere in conto gli aspetti “educativi” che riguardano principalmente:

  • l’educazione degli atleti ad eseguire un programma di riscaldamento e allungamento muscolare prima dell’inizio dell’allenamento o della competizione
  • l’educazione dell’allenatore o del preparatore a correggere eventuali errori di tecnica e programmazione e del fisioterapista ad agire su squilibri muscolari o vizi posturali
  • l’educazione dei dirigenti a moderare gli impegni sportivi (soprattutto per i bambini e gli atleti amatoriali) e garantire adeguate strutture e materiali di gioco.

Prospettive future

La necessità di un precoce recupero e di un reinserimento nell’attività lavorativa o sportiva degli atleti induce alla ricerca di metodologie sempre più efficaci nel trattamento delle tendinopatie da overuse. Riscontri istologici nei casi sottoposti a intervento chirurgico hanno dimostrato che la “comune” tendinite è in realtà, nella maggioranza dei casi, una reazione degenerativa (tendinosi), più che di tipo infiammatorio. L’esordio è normalmente caratterizzato da una fase acuta in cui si ha precocemente e transitoriamente infiammazione del tessuto, con microlesioni secondarie, e successivamente degenerazione del tendine, con tentativi di riparazione inadeguata, ed esiti cicatriziali, aderenziali e/o calcifici. I tessuti patologici si distinguono da quelli normali per l’aspetto grigio, opaco ed edematoso, mentre, a livello microscopico, il normale ordine strutturale è sostituito da una invasione di fibroblasti immaturi che inibiscono il normale processo riparativo. Un campo di applicazione terapeutica nell’immediato futuro sembra potere agire a questo livello tramite fattori di crescita e citochine locali, andando a invertire il meccanismo di degenerazione del tessuto e a modulare la proliferazione dei fibroblasti nell’area affetta, la promozione dell’angiogenesi e l’apposizione di collagene, da cui deriva l’organizzazione di tessuto tendineo maturo. Inoltre le piastrine attivate dalla trombina rilasciano ulteriori citochine, in grado di promuovere la proliferazione di cellule tendinee umane in coltura. Questa evidenza suggerisce la necessità di ulteriori indagini sullo sviluppo di tale trattamento.

IL TRATTAMENTO DELLE PATOLOGIE TENDINEE CON ONDE D’URTO

Introduzione

Caratterizzate, dal punto di vista fisico, da una precisa forma d’onda (che le contraddistingue, per esempio, da ultrasuoni e altre forme di energia fisica utilizzata in campo terapeutico), le onde d’urto extracorporee (Extracorporeal Shock Waves Therapy o ESWT) sono in grado di produrre effetti profondamente diversi, in funzione del tipo di struttura o tessuto investito dal loro campo d’azione. Le prime applicazioni con onde d’urto in campo medico risalgono all’ambito urologico: è noto che i calcoli renali, concrezioni calcifiche di materiale non vitale, investiti dal fronte di onde d’urto (ad alta energia), si sgretolano progressivamente, per un effetto di tipo meccanico (litico) e grazie alla loro consistenza. Si tratta, pertanto, di un effetto che sottostà esclusivamente alle leggi della fisica. Fu solo dopo la metà degli anni novanta, a seguito di osservazioni cliniche e riscontri di natura occasionale in ambito ortopedico-traumatologico, che si cominciò a sfruttarne anche l’effetto propriamente “biologico”. Dapprima per stimolare la rigenerazione ossea nelle pseudoartrosi e nei ritardi di consolidazione e poi anche per la terapia di patologie tendinee di origine flogistica e/o degenerativa. Gli studi clinici e sperimentali che seguirono alle prime osservazioni occasionali, e che hanno visto un recentissimo e rapido sviluppo, hanno chiarito l’importante potenziale biologico derivante dall’applicazione di tale terapia. In altri termini: a differenza di quanto osservato sulle concrezioni litiasiche, nei tessuti viventi l’energia meccanica trasferita alle cellule e alle strutture correlate (principalmente matrice extracellulare e fluidi extracellulari), opportunamente dosata e applicata secondo standard terapeutici codificati, non produce effetti né litici né lesivi, bensì positive risposte biologiche con proprietà terapeutiche. La chiave di comprensione con cui spiegare come sia possibile ottenere effetti biologici da una stimolazione di tipo fisico (energia meccanica) è stata recentemente individuata, come peraltro già per altre funzioni biologiche, nel fenomeno noto come “meccanotrasduzione”.

Principi di fisica delle onde d’urto

L’onda d’urto può essere definita come un impulso acustico, caratterizzato da:

  • elevato picco pressorio (> 500 bar)
  • breve durata (< 10 μs)
  • rapido innalzamento pressorio (< 10 ns)
  • spettro di frequenza assai variabile (16 Hz – 20 MHz).

La rapida propagazione, in sequenza, di onde caratterizzate da questa precisa forma fisica, è in grado di indurre elevate forze di sollecitazione sulle interfacce fra i tessuti, caratterizzati da diversa densità, così come di generare forze di trazione, con possibilità di dare origine al fenomeno della cavitazione. Per essere utilizzata a scopo terapeutico, l’energia dell’impulso acustico deve essere concentrata (ovvero “focalizzata”) sull’area da trattare. La produzione di apparecchiature che generano onde d’urto focalizzate è differente, in funzione di tre diversi tipi di generatore che possono essere impiegati, e che rispondono a tre diversi principi o metodi fisici:

  • il principio elettroidraulico
  • il principio elettromagnetico
  • il principio piezoelettrico

In altri termini: l’onda d’urto viene generata nell’acqua (rapidissimo aumento di pressione), contenuta in una speciale camera della fonte terapeutica, con modalità diverse in funzione del tipo di apparecchiatura, comunque dotata di una superficie interna riflettente, avente lo scopo di concentrare l’energia dell’onda d’urto in un definito Volume Focale terapeutico, a una precisa Profondità Focale. Le diverse apparecchiature disponibili in commercio per la terapia con onde d’urto focalizzate differiscono per le modalità con cui l’onda d’urto viene generata. Si distinguono pertanto:

  • il principio elettroidraulico: l’evento iniziale origina a seguito di una forte scarica di alta tensione tra le punte di un elettrodo situato nel Fuoco F1 di una camera, avente la superficie riflettente interna a forma geometrica di semi-ellissoide. L’energia dell’onda d’urto, così prodotta, viene quindi focalizzata in un’area (o volume focale) avente come centro il Fuoco F2 dell’ellissoide di sviluppo della camera riflettente
  • il principio elettromagnetico: l’evento iniziale viene prodotto da una forte e rapida repulsione e attrazione a livello di una membrana di materiale ferromagnetico, generate a loro volta da un campo magnetico. Tale campo magnetico viene prodotto da una forte corrente, che attraversa l’avvolgimento di una bobina elettromagnetica, a sua volta di forma piatta o cilindrica. In particolare, nel caso di sorgente di tipo cilindrico, l’energia viene focalizzata dalla superficie interna riflettente della testa, dotata di forma geometrica paraboloide
  • il principio piezoelettrico: l’onda d’urto viene prodotta per la rapida e simultanea dilatazione di volume di molti cristalli piezoelettrici, disposti sulla superficie di una sorgente sferica, sottoposti a un forte differenziale di alta tensione. A sua volta, la superficie sferica, sulla quale sono distribuiti i cristalli di cui sopra, concentra tutti i contributi di pressione esercitata sull’acqua dai singoli cristalli, nel centro focale corrispondente al centro della sfera.

Onde d’Urto Radiali (Radial Shock Wave Therapy)

In campo ortopedico-fisiatrico, vengono impiegate, già da diversi anni, anche onde d’urto radiali (o balistiche). Il principio con cui sono prodotte onde d’urto radiali è quello newtoniano, della trasformazione di energia cinetica in energia meccanica. Esse sono prodotte, infatti, da generatori di tipo pneumatico, collegati a un manipolo, al cui interno, a seguito di un impulso generato da aria compressa, viene accelerato un “proiettile”; l’impatto del proiettile sull’applicatore genera l’onda d’urto, e questa viene trasmessa a sua volta attraverso il tessuto, espandendosi radialmente. Le loro caratteristiche fisiche differiscono da quelle delle onde d’urto cosiddette focalizzate, poiché l’energia prodotta dall’onda di pressione raggiunge il suo massimo già in prossimità della zona di applicazione, che è poi la superficie cutanea, quindi diverge radialmente e si attenua in profondità. Per tale motivo, le onde radiali efficaci, dal punto di vista terapeutico, per processi patologici più di superficie, potrebbero risultare meno efficaci per patologie di strutture site in profondità (es. pseudoartrosi di grandi segmenti), e laddove siano richiesti livelli energetici più elevati. Oltre che nelle patologie infiammatorie tendinee, trovano interessante applicazione anche a scopo antalgico e decontratturante sulla muscolatura, così come nel trattamento dei cosiddetti “trigger points”, oltre che in campo veterinario. I fenomeni fisici che sottendono alla produzione, propagazione ed effetti delle onde d’urto focalizzate sono noti grazie agli studi per le applicazioni in urologia (dsintegrazione dei calcoli renali). In questo campo, la determinazione della potenza disintegrante, che agisce sul calcolo artificiale nelle prove di laboratorio, è calcolabile con formula matematica, che, per quanto possa essere valida ed applicabile in urologia, non consente di calcolare adeguatamente gli effetti terapeutici sui tessuti vitali, anche perché gli effetti e l’obiettivo della terapia in urologia e nel campo delle patologie muscolo-scheletriche sembrano essere assolutamente differenti. Attualmente, si conoscono, infatti, due principali azioni delle onde d’urto:

  • un effetto “diretto” e immediato, da attribuire al rapido picco di pressione positiva iniziale (< 10 ns)
  • un altro effetto, per così dire, “indiretto”, legato alle forze di trazione (fase negativa), cui si correla il fenomeno della cavitazione.

L’attraversamento, da parte del fronte d’onda, di differenti materiali con diverse caratteristiche di impedenza acustica, genera, a livello delle diverse interfacce, fenomeni di riflessione, refrazione e penetrazione nel materiale stesso, con perdita di parte dell’energia iniziale. L’effetto di rottura di un materiale investito dall’onda d’urto (il cui rapido aumento pressorio crea tensioni molto alte alle interfacce), se è sufficiente per disintegrare un calcolo renale, può non avere alcun effetto rilevante su un osso intatto, e questo fenomeno, solo apparentemente paradosso, è legato alla plasticità del materiale stesso. La seconda fase dell’onda d’urto corrisponde a un abbassamento della pressione, in grado di indurre il fenomeno della cavitazione: durante la fase di pressione negativa, le forze di trazione possono generare la formazione di piccolissime bolle di gas (o microbubbles) nel mezzo liquido. Le microbubbles, al contatto con l’interfaccia, possono collassare in maniera asimmetrica, dando origine a microgetti d’acqua (i cosiddetti jet streams), con elevato potere lesivo per le superfici che ne vengono investite, potenzialmente in grado di forare la superficie stessa (vedi, per esempio, i fenomeni di erosione delle eliche delle navi). è noto che la disintegrazione di un calcolo renale derivi dalla combinazione di effetti fisici diretti e indiretti, mentre per le azioni studiate e descritte sui tessuti viventi, non è ancora chiaro, al momento, quale sia l’effetto dominante: è comunque probabile che possa essere la combinazione delle due azioni fisiche, variabile anche in relazione al livello di energia applicata. I calcoli renali (costituiti da concrezioni calcifiche, materiale inerte, non vitale), investiti dal fronte di onde d’urto (ad alta energia), per semplice azione meccanica (impatto, urto), progressivamente si sgretolano, a causa della loro dura consistenza (si tratta pertanto, di un effetto di tipo puramente fisico). Sui tessuti vitali, i meccanismi biologici che vengono stimolati dall‘azione delle onde d‘urto non sono ancora del tutto chiariti. In questo campo, per valutare il livello di successo della terapia, non può essere utilizzata la misurazione della capacità di disintegrazione del calcolo, impiegata invece in Litotripsia Urologica. Non è stata ancora trovata, purtroppo, una precisa correlazione fra le proprietà del campo acustico e l’impatto biologico delle onde d’urto. A livello dei tessuti corporei, che sono vitali, con caratteristiche strutturali e proprietà fisiche diverse (in funzione della sede anatomica, del tipo/grado di lesione, dell’età e dello stato di imbibizione acquosa), gli effetti fisici, da cui si originano le reazioni biologiche, sfruttate ai fini terapeutici, sono assolutamente variabili e non sempre prevedibili (almeno fino ad oggi). Essi derivano dalla complessa combinazione di fenomeni di riflessione, trasmissione e assorbimento, percepiti dalle cellule come una stimolazione meccanica, che viene tradotta in reazioni biologiche. Sebbene molti progressi siano stati fatti, soprattutto nel corso degli ultimi anni, relativamente ai meccanismi d’azione, l’effetto terapeutico delle onde d’urto, nelle applicazioni muscolo-scheletriche, non è stato ancora chiarito completamente. Questo anche per la difficoltà di valutare scientificamente e matematicamente i parametri fisici dell’energia utilizzata, nonché per la difficoltà di uniformare, per singole patologie e diversi litotritori utilizzati, i diversi protocolli terapeutici.

La meccanotrasduzione

La rilevazione e la risposta a stimoli di tipo fisico è essenziale per tutte le cellule, ma risulta di particolare importanza per quelle cellule che giocano un ruolo meccanico fondamentale. La natura per così dire “primordiale” di tale interazione suggerisce che il controllo di tali processi dovrebbe avere un elevato livello di regolazione, così come le risposte dovrebbero integrare diversi aspetti della fisiologia cellulare. è noto, per esempio, che forze di natura meccanica partecipano al processo di morfogenesi, dal livello di singola cellula fino a quello dell’intero organismo. Studi molto recenti avrebbero individuato un ruolo specifico delle stimolazioni di tipo meccanico in eventi-chiave dello sviluppo. A sua volta, il movimento dei fluidi corporei risulterebbe importante per la vasculogenesi (forze tangenziali, o “shear stresses”, piuttosto che il trasporto di fluidi, sarebbero lo stimolo primario per il rimodellamento dei vasi neoformati). Secondo un’acquisizione ancor più recente, l’actina del citoscheletro e il microambiente meccanico avrebbero un ruolo critico nel determinare la differenziazione delle cellule staminali stesse. La comprensione dei meccanismi e della sequenza di eventi, che correlano le forze di tipo meccanico alla differenziazione di cellule e tessuti, potrà condurci, in un futuro prossimo, alla comprensione di molte malattie congenite ed alla messa a punto di nuove strategie nell’ambito della medicina rigenerativa. Il meccanismo per cui le cellule riescono a convertire stimoli di natura meccanica/fisica in risposte di tipo biochimico è noto come meccanotrasduzione. La meccanotrasduzione cellulare è stata obiettivo di intensa ricerca scientifica nel corso degli ultimi decenni, sì da portarci alla comprensione di molte funzioni fisiologiche degli organismi viventi (es. il tatto, l’equilibrio, l’udito, ecc.); tuttavia, i dettagli di come le cellule rispondano agli stimoli esterni risultano ancora in parte sconosciuti. In corso di meccanotrasduzione, forze fisiche esterne, di natura macroscopica, possono trasformarsi a un livello d’ampiezza decisamente inferiore, di natura microscopica, tale da influenzare il comportamento meccanico di biomolecole e dei loro eventuali conglomerati. La comprensione dei meccanismi tramite i quali un evento esterno agisce sulla cellula si è evoluta nel corso degli anni. Superato ormai il vecchio concetto del “trasportatore rotante transmembrana” degli anni settanta, sappiamo ora che nel fenomeno della meccanotrasduzione intervengono ben più complesse strutture molecolari (canali ionici stretch-attivati, caveole, integrine, caderine, recettori dei fattori di crescita, miosin-motors, filamenti del citoscheletro, nucleo e matrice extracellulare). Conosciamo tuttavia ancora poco, sia di come queste strutture funzionino all’interno della singola cellula, di tessuti e di organi, che di come questi “comportamenti” siano orchestrati, nella vita adulta così come durante l’embriogenesi. I lavori di letteratura più recenti sottolineano l’uguale importanza dei vari costituenti la via della meccanotrasduzione e di come questi funzionino come tasselli di un unico sistema. Si parla, infatti, di “gerarchie strutturali” all’interno del nostro corpo, ovvero una struttura dentro un’altra struttura, tutte unite da connessioni che vanno da dimensioni macroscopiche a quelle nanometriche, e tutte coinvolte nel percorso concertato e simultaneo, che parte dallo stimolo e arriva alla risposta. Sono stati descritti alcuni concetti generali relativi alla meccanotrasduzione:

  • le molecole specializzate (o meccanotrasduttrici) sono in grado di cambiare la loro attività chimica in seguito a distorsioni morfologiche, convertendo così l’energia meccanica in energia biochimica
  • tali modificazioni morfologiche sono anche il fattore limitante l’attività chimica (trasduzione)
  • durante la normale attività biochimica, queste molecole possono venire stimolate da stress meccanici di varia natura, in ragione del loro stato morfo-strutturale
  • le forze fisiche (es. temperatura e stress) determinano una specificità di risposta, in ragione dell’applicazione dello stimolo, dell’intensità e della durata dello stesso
  • le forze fisiche influenzano l’equilibrio chimico e la polimerizzazione molecolare
  • virtualmente, tutti gli organi e i tessuti sono organizzati come gerarchie strutturali “preattivate”, mostrano cioè un’immediata responsività agli stimoli meccanici e modificano le loro caratteristiche fisiche proporzionalmente all’entità dello stimolo applicato
  • le cellule si avvalgono di precisi recettori transmembrana, che accoppiano il loro citoscheletro alla matrice extracellulare (Extra Cellular Matrix, o ECM); in questo modo, non solo le singole cellule sono “accoppiate” alle viciniori, ma ciascuna di esse entra a far parte di una vera e propria rete molto più estesa (proprio come il ragno è in grado di percepire gli stimoli provenienti da ogni singolo filo della sua tela).

    Nonostante alcuni eventi cellulari a lungo termine (come ad esempio il rimodellamento tissutale) coinvolgano necessariamente una modifica dell’espressione genica, molte delle risposte cellulari agli stimoli di natura meccanica sarebbero legati alla stimolazione di canali cosiddetti Meccano-Sensibili (MS), di cui esistono alcune famiglie, con diverse funzioni e diversi sistemi di controllo apertura/chiusura (gating). Per esempio, a parte alcuni recettori di tipo tattile, correlati a variazioni di potenziale di membrana, ne esistono molti altri, accoppiati alle Proteine G (protein G-coupled receptors o GPCR), che funzionano come meccanosensori e che vengono attivati da forze di taglio (o shear stresses), a seguito del movimento di fluidi; essi giocherebbero un ruolo importante, per esempio nei meccanismi di riparazione tissutale, così come nella guarigione delle ferite. Nonostante il ruolo chiave dei canali MS nelle cellule eucariote, poco si conosce ancora sul loro meccanismo di funzionamento. Le modificazioni conformazionali dei canali MS, a seguito di perturbazioni esterne applicate sulla membrana stessa, sottostanno a principi di tipo meccanico, gli stessi che governerebbero le reazioni biochimiche indotte dalle stimolazioni di tipo fisico. La meccanotrasduzione è dunque un importante meccanismo biologico, per il quale stimolazioni di tipo meccanico agiscono su una cellula e attivano un sistema di segnali intracellulari. Questi, a loro volta, promuoverebbero i processi di crescita e sopravvivenza, governando la morfologia e l’architettura in molti tipi cellulari, così come influenzando le risposte metaboliche. Differenti tipi di cellule possono rispondere diversamente a modificazioni del microambiente meccanico, e le basi molecolari della meccanotrasduzione, soprattutto per quel che riguarda i fenomeni a livello della membrana cellulare, sono tuttora oggetto di studio. è noto che le stimolazioni di natura meccanica fungono da importanti regolatori dell’omeostasi del tessuto connettivo. Evidenze sperimentali confermerebbero il dato secondo cui, forze meccaniche, applicate esternamente, possono indurre una rapida e sequenziale produzione di ECM, in maniera selettiva, da parte dei fibroblasti, piuttosto che una riposta ipertrofica di tipo generalizzato.

    L’ECM è un agglomerato di sostanze le cui proprietà biochimiche e biofisiche consentono la costruzione di una rete flessibile (network), che integra le informazioni provenienti dalle diverse stimolazioni meccaniche, e le trasforma in competenze di tipo meccanico. Funziona come substrato di adesione per le cellule, grazie alla presenza di integrine, destroglicani e proteoglicani a livello di superficie cellulare, così come di recettori tirosin-kinasi correlati. L’ECM del tessuto connettivo consente il legame con altri tessuti e gioca un ruolo fondamentale nella trasmissione delle forze, così come nel mantenimento dell’integrità strutturale di tendini, legamenti, ossa e muscoli. Il rimodellamento della matrice extracellulare è influenzato dall’attività fisica: la stimolazione meccanica è, infatti, in grado di implementare la sintesi sia del collageno che delle metalloproteinasi. In generale, le modificazioni dell’ECM sono strettamente correlate al pattern di stimolazione meccanica e lo stress di tipo meccanico può regolare la produzione di proteine dell’ECM indirettamente, attraverso il rilascio di fattori di crescita di tipo paracrino, o direttamente, innescando l’attivazione di specifici sistemi enzimatici, che si traducono nell’attivazione genica. Esiste evidenza sperimentale secondo cui la tenascina-C, un costituente dell’ECM, è regolata in via diretta dalla stimolazione di tipo meccanico: l’induzione, infatti, di mRNA, in fibroblasti sottoposti a forze di trazione, è rapida, sia in vivo che in vitro, non dipende dalla sintesi di proteine preesistenti, e non è mediata dal rilascio di fattori di crescita nel mezzo. I fibroblasti sarebbero in grado di percepire le deformazioni strutturali indotte a livello dell’ECM dalle stimolazioni di tipo meccanico. Studi sperimentali evidenziano come lo stato di tensione (cioè il “pre-stress”) del citoscheletro rappresenti un fattore importante nei meccanismi di meccanotrasduzione: il rilassamento del citoscheletro (da inibizione della Rho-Kinasi-dipendente) sopprime l’induzione dell’attivazione del gene della tenascina-C che si avrebbe dopo stiramento, e perciò desensibilizza i fibroblasti ai segnali di tipo meccanico. Relativamente all’ECM, a livello genico sembra ormai chiaro il meccanismo secondo cui differenti stimoli-segnale possano regolare l’attivazione di sequenze geniche diverse, con modalità complesse. È noto ormai il dato secondo cui il tessuto connettivo adatta la sua ECM alle mutate condizioni di carico meccanico, così come si osserva, ad esempio, nel rimodellamento osseo e nei processi di cicatrizzazione. è stata ipotizzata l’esistenza di un meccanismo di feedback, grazie al quale le cellule, che percepiscono le stimolazioni (stress) attraverso il loro substrato, risponderebbro modificando il pattern di sintesi proteica e rimodellando l’ECM, per far fronte alle mutate esigenze biomeccaniche. Questi segnali sono innescati nelle cellule del tessuto connettivo a seguito di una stimolazione meccanica, ed esistono evidenze sperimentali secondo cui integrine, proteine di adesione transmembrana e recettori segnale (che collegano l’ECM al citoscheletro) giocherebbero un ruolo chiave nella trasduzione dei segnali di tipo meccanico, probabilmente attraverso la via enzimatica della MAP-kinasi e dell’NF-kappaB; in ogni caso, la via di regolazione ultima sarebbe a livello della trascrizione nucleare.

    Da un punto di vista generale, sembra ormai chiaro che, per quel che riguarda l’ECM di tendini e muscoli, qualsiasi stimolo meccanico può dare origine a un fenomeno di adattamento, per rendere il tessuto più resistente al danno, sì da garantire la miglior trasmissione meccanica a seguito della contrazione muscolare. L’interazione fra ECM e molecole di adesione comporta l’attivazione di sistemi di segnali intracellulari precostituiti, oltre a un riarrangiamento del citoscheletro. Inoltre, le ProstaGlandine (PG), con le loro catene laterali di glicosaminoglicani, possono legare e presentare ai rispettivi recettori alcuni fattori di crescita: in tal modo, l’ECM, dopo stimolazione di tipo meccanico, può rilasciare fattori di crescita. L’esatta sequenza di attivazione dei sistemi di segnalazione intracellulare, in corso di meccanotrasduzione, non è ancora stata descritta: tuttavia, molti candidati sono stati indicati sia nei fibroblasti del derma, che in quelli dei vasi o nel muscolo cardiaco. Le molecole di integrine rappresentano il maggior componente strutturale a livello dei siti adesione fra membrana cellulare e citoscheletro. Esse rappresenterebbero un sistema strutturale di comunicazione, per cui forze di tipo meccanico verrebbero trasmesse dall’esterno della cellula all’interno e viceversa. Inoltre, le integrine sarebbero i sensori in grado di rilevare forze di trazione a livello della superficie cellulare. Secondo alcuni autori, il sistema integrine-citoscheletro rappresenterebbe un vero e proprio organello sensitivo per le stimolazioni meccaniche. Oltre alle integrine, anche il complesso distrofine-glicoproteine giocherebbe un ruolo importante nella meccanotrasduzione, a livello muscolo-tendineo. Ligandi extracellulari per le integrine sarebbero rappresentati dai collageni, fibronectina, tenascina e laminina. Molti studi avrebbero dimostrato come l’espressione di molte altre componenti dell’ECM siano legate al livello di stimolazione meccanica. è altresì dimostrato che, dopo esercizio fisico, a livello tendineo, aumenta la produzione di IGF-1, TGF-beta e IL-6, così come la risposta metabolica, quella circolatoria, e il turnover del collageno. La stimolazione meccanica di tipo cronico, sotto forma di allenamento fisico, comporta un aumentato turnover del collageno, così come anche una sua netta aumentata sintesi. Questi cambiamenti modificano le proprietà meccaniche e viscoelastiche del tessuto, diminuiscono la suscettibilità allo stress, e, forse, lo rendono più resistente alle sollecitazioni di tipo meccanico. La distribuzione microanatomica dei fascicoli collagenici a livello dei tendini varia in funzione del tipo stesso di tendine e addirittura del sesso, così come il grado di attivazione stessa della sintesi del collagene dopo esercizio. Queste recenti acquisizioni nel campo della biologia dei tendini potrebbero contribuire a una migliore comprensione dei danni tissutali da sovraccarico (overuse). L’ECM, e soprattutto il tessuto connettivo con le sue fibre collagene, connette fra loro i tessuti dell’organismo e gioca un ruolo fondamentale nella trasmissione delle forze, così come nel mantenimento della struttura tissutale di tendini, legamenti, osso e muscolo. Si sa ormai che la trasmissione di forze meccaniche a livello del complesso teno-muscolare dipende dall’integrità strutturale fra le singole fibre muscolari, così come dalla disposizione fibrillare dei tendini, che consentono l’assorbimento e la trasmissione dei carichi sotto sforzo. Inoltre, è stato descritto come la capacità di resistenza della matrice si basi su legami crociati fra le fibrille e le fibre collagene, e sulla loro densità e lunghezza. Tuttavia, il segnale di innesco delle cellule connettivali in risposta a uno stimolo di natura meccanica, così come la successiva espressione e sintesi di specifiche proteine dell’ECM e il meccanismo di accoppiamento alla funzione meccanica propriamente detta, sono ancora oggetto di studio. Si sa che l’ECM, e soprattutto il collagene, giocano un ruolo fondamentale nell’adattamento del sistema teno-muscolare ai diversi pattern di stimolazione meccanica.

    L’ECM non è una struttura statica e/o inerte: i tendini ed il tessuto connettivo di cui sono costituiti sono delle strutture alquanto dinamiche, in grado di adattarsi, sia dal punto di vista strutturale che funzionale, a diversi schemi di carico. In altre parole, il tessuto connettivo di muscoli e tendini è una struttura vivente, con modificazioni continue (turnover) delle strutture proteiche e cellulari che lo compongono, in grado di adattarsi a modificazioni anche rilevanti dell’ambiente esterno, sia in condizioni di carico, che in condizioni di inattività o disuso. La comprensione dei fenomeni e delle risposte cellulari dei tenociti alle stimolazioni meccaniche (in condizioni normali e di sovraccarico), così come degli specifici patterns implicati nella sintesi e degradazione della matrice extracellulare, potrebbe avere sicure implicazioni in campo clinico nell’uomo.

Meccanismi d’azione delle onde d’urto

Le primissime sperimentazioni condotte in vitro, a metà degli anni novanta, per comprendere i meccanismi d’azione delle onde d’urto sui tessuti vitali, sembravano suggerire un potenziale effetto lesivo sulle cellule e i loro costituenti. In realtà, la risposta cellulare sembrerebbe essere variabile, in funzione di diversi parametri: da un semplice aumento della permeabilità cellulare (per le potenze più basse), fino a lesioni del reticolo endoplasmatico e della parete nucleare, oppure a quelle del citoscheletro, con possibilità di rottura cellulare completa, per livelli di potenza ancor più elevati. Alla luce anche delle più recenti acquisizioni, sembrerebbe pertanto più corretto parlare di una correlazione dose/effetto del microdanno cellulare, ove per dose si intenderebbe non solo la potenza delle onde d’urto applicate, ma anche il numero totale di colpi applicati. Gli studi più recenti, infatti, avrebbero evidenziato come, seppure in un modello sperimentale, le forze di taglio (shear stresses) prodotte dalla stimolazione con onde d’urto e trasmesse al citoscheletro, indurrebbero sì delle modificazioni di quest’ultimo, ma solo temporanee, cioè completamente reversibili nel giro di qualche ora. In altri termini, si perturberebbe solo momentaneamente la struttura tridimensionale della cellula stessa e dei suoi organuli, il tutto finalizzato alla trasmissione di un segnale in grado di tradursi in reazioni biochimiche, e, in ultima analisi, in una risposta tissutale che, come vedremo, si prefigura come tessuto-specifica, e sottosta ai principi ben noti della meccanotrasduzione. Se ne deduce che, nella pratica clinica quotidiana, ai fini di un trattamento ESWT efficace, la scelta del protocollo da applicare non sia casuale, ma funzione dell’azione biologica che si vorrà evocare; se, infatti, basse-medie energie possono essere sufficienti per sortire un effetto antiflogistico ed antalgico, per le patologie ossee (specie se pseudoartrosi e ritardi di consolidazione di grossi segmenti) sarà invece indicato applicare potenze più elevate. Nel dettaglio, si possono così riassumere i principali meccanismi d’azione delle onde d’urto:

  • effetto antiflogistico e antiedemigeno
  • effetto angiogenetico (neoformazione di vasi sanguigni)
  • riattivazione dei processi riparativi tessuto-specifici (osso, cute, ecc.)
  • effetto analgesico.

Come già menzionato, tali effetti, a differenza di quanto succede per le applicazioni in campo urologico (distruzione meccanica di aggregati inorganici), sono solo in minima parte legati a un meccanismo d’azione diretto o di impatto pressorio sulle strutture biologiche, ma sono piuttosto mediati da alcuni fenomeni fisici, conseguenti al passaggio dell’onda nel tessuto colpito, con possibili fenomeni di cavitazione. In altri termini, durante la fase negativa dell’onda d’urto, si generano forze di trazione che modificano ulteriormente la struttura del tessuto bersaglio e muovono la transizione gassosa delle molecole d’acqua in bolle di cavitazione, la cui implosione, al ripristino dei valori di pressione positiva, genera onde d’urto sferiche e libera, all’interfaccia con i tessuti, microgetti di vapore detti jet streams, amplificando, di fatto, l’effetto iniziale dell’onda d’urto. I jet streams, caratterizzati da notevole accelerazione (velocità di molte centinaia di metri/secondo), colpendo i tessuti viciniori possono determinare microlesioni la cui entità è in funzione del numero degli impulsi e della loro energia. La struttura più sensibile a tali perturbazioni sembrerebbe essere la membrana cellulare (sarebbero sufficienti livelli d’energia pari a 0,2 mJ/mm2 per alterarne la permeabilità). Più resistenti invece sembrerebbero essere citoscheletro, mitocondri e membrana nucleare, per i quali le alterazioni si registrerebbero per valori di energia più elevati. Trattasi ovviamente di studi sperimentali su sistemi cellulari, isolati dal contesto tissutale; in vivo l’effetto biologico delle onde d’urto è sicuramente da spiegarsi nell’ambito di una risposta articolata e complessa, multicellulare e multifattoriale. Anche ai livelli energetici sopra menzionati, dovrebbero essere attribuiti un valore e un significato “relativi”, per le motivazioni su esposte. Interessanti studi condotti da ricercatori italiani avrebbero individuato nella molecola di monossido d’azoto (Nitric Oxide o NO), assai instabile e fisiologicamente prodotta in condizioni di stress dalle cosiddette NO-sintetasi, il punto d’innesco principale per molte delle reazioni biologiche ad oggi note. è stato anche dimostrato, in laboratorio, che l’energia sprigionata dai jet streams sarebbe in grado di indurre la produzione di NO, non per via enzimatica, bensì con un meccanismo diretto, per rottura cioè dei legami molecolari. è noto, peraltro, come il monossido d’azoto rappresenti la molecola starter della neoangiogenesi, così come della risposta antinfiammatoria, neuromodulante, citotossica (per le più alte concentrazioni), nonché, probabilmente, di quella immunitaria. è verosimile pertanto arguire che il monossido d’azoto possa rappresentare il primum movens o, per lo meno, uno dei principali mediatori biochimici dell’azione delle onde d’urto. Secondo quanto proposto da Wang e coll., il meccanismo d’azione delle onde d’urto, a livello dei diversi tessuti, potrebbe essere così schematizzato:

  • l’applicazione della stimolazione di tipo fisico (ESWT in tal caso), darebbe origine ad alcune risposte biologiche
  • tali risposte biologiche si tradurrebbero in generale e principalmente nell’attivazione della NO-sintetasi endoteliale (eNOS), con produzione di Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF); a loro volta, si attiverebbero fattori di trascrizione nucleare, per dare origine, in ultima analisi, a fenomeni di neovascolarizzazione

la neovascolarizzazione, a livello osseo, tendineo e cutaneo, consentendo un miglior apporto sanguigno, sarebbe alla base di tutti i processi di “riparazione e rigenerazione” tissutale, da intendersi nell’accezione più ampia del termine.

Ma non è tutto: oltre a un’azione di tipo “trofico” generale, che sarebbe valida per molti dei tessuti responsivi a tale terapia, è possibile anche ipotizzare un’azione tessuto-specifica, per effetto diretto su ciascun fenotipo cellulare, o, meglio, sui singoli e specifici loro precursori, siano essi osteoblasti (stimolo della risposta osteogenetica in pseudoartrosi e ritardi di consolidazione) o cellule di altra derivazione (vedi per esempio le recenti applicazioni, ancora sperimentali, sulle cellule del miocardio in caso di patologie di tipo ischemico). Relativamente al trattamento delle patologie tendinee, sia di natura infiammatoria, che cronico-degenerativa, i dati più recenti apparsi in letteratura farebbero intravvedere nuove ed interessanti prospettive terapeutiche, non solo per la risoluzione dei processi di natura flogistica, ma anche per il miglioramento del trofismo cellulare, con possibilità di risposta diretta dei tenociti stessi. Nel 2004, da Hsu RW. e coll. è stato condotto uno studio per valutare gli effetti della ESWT in una forma sperimentale di tendinopatia del rotuleo (nel coniglio), indotta tramite inoculazione di collagenasi. Le valutazioni sull’efficacia (o meno) del trattamento, a distanza di 4 e 16 settimane rispettivamente, sono state condotte mediante esami istologici, oltre che con test di tipo meccanico e biochimico. I dati riportati dagli autori sembrerebbero confermare l’efficacia del trattamento eseguito, stante l’aumento di precursori dei tenociti a 4 settimane, e di tenociti a un più avanzato grado di maturazione dopo 16 settimane; il tutto associato a fenomeni di neovascolarizzazione. Inoltre, gli autori ipotizzano la possibilità a seguito di trattamento con onde d’urto, di aumentata sintesi di collageno e produzione di crosslinks, almeno nelle fasi iniziali dei processi riparativi. Come sopra già ricordato, la ESWT è impiegata nella pratica clinica quotidiana per la risoluzione di molte patologie tendinee di natura cronico-degenerativa-infiammatoria, nonostante i meccanismi di “guarigione” tissutale non siano ancora noti nei dettagli. A tale proposito, in un altro studio, proposto da Chen YJ e coll. (2004) viene riportato il dato, secondo cui un regime ottimale di stimolazione ESWT favorirebbe la riparazione tissutale in forme sperimentali di “tendinite” dell’Achilleo, indotte nel ratto. In particolare, a livello istologico, si osserverebbe, a seguito del trattamento ESWT, una riduzione dell’edema, tumefazione e infiltrato infiammatorio nei tendini interessati dal processo patologico sperimentalmente indotto. Inoltre, nei siti di lesione tendinea, vengono descritti fenomeni di intensa proliferazione cellulare, neovascolarizzazione, così come progressiva rigenerazione e riparazione tissutale. I tenociti del tessuto ipertrofico e il tessuto tendineo neoformato esprimono elevati livelli di PCNA (antigeni nucleari cellulari) dopo trattamento ESWT, suggerendo l’ipotesi che questo tipo di stimolazione fisica possa incrementare la risposta mitogenica dei tendini. Inoltre, la proliferazione dei tenociti, associata al tessuto ipetrofico e al tessuto tendineo prodotto ex novo, corrisponderebbero alle aree tissutali di marcata positività per il TGF-beta1 ed IGF-I. L’aumentata espressione del TGF-beta1 coinciderebbe, in condizioni fisiologiche, con le fasi precoci della riparazione tendinea, così come l’elevata espressione dell’IGF-I persisterebbe per tutta la fase del processo riparativo. In ultima analisi, la terapia con onde d’urto, in tal caso applicata a regimi di bassa energia, sarebbe in grado di favorire la riparazione tissutale tendinea; a loro volta, nella proliferazione cellulare e nella rigenerazione tissutale così indotte, giocherebbero un importante ruolo di mediazione fattori quali il TGF-beta1 e l’IGF-I. Infine, studi ancor più recenti, condotti a livello cellulare, avrebbero rilevato, da parte dei tenociti, dopo stimolazione con ESWT:

  • un effetto transitorio di stimolo sul metabolismo delle strutture tendinee
  • uno stimolo alla proliferazione dei tenociti e la sintesi di collageno.

Tali fenomeni sarebbero correlati ad un aumento precoce dell’espressione genica di PCNA e TGF-beta1, così come al rilascio e sintesi di NO endogeno e di proteine collageniche. Altri autori riportano il dato secondo cui l’effetto trofico sarebbe precoce e a breve termine, ipotizzando così che il trattamento ESWT possa costituire semplicemente da “starter” per innescare i processi fisiologici di riparazione a livello dei tendini patologici; l’effetto a lungo termine, per lo meno in questo studio, sembrerebbe di minor rilevanza. Studi ulteriori sarebbero pertanto richiesti per poter determinare il reale significato e potenzialità d’impiego clinico di questa metodica, ai fini della qualità finale tendinea. Nell’uomo, interessanti osservazioni, condotte di recente da M. Branes e coll., su sezioni istologiche di campioni bioptici prelevati da cuffie dei rotatori precedentemente sottoposte a trattamento ESWT, riportano di abbondanti fenomeni di neovascolarizzazione e ipercellularità di tipo connettivale-riparativo, con disposizione casuale, sia in aree tendinosiche che di tessuto sano, e comunque non in relazione a vasi sanguigni preesistenti. L’ipercellularità associata alla neovascolarizzazione sembrerebbe di origine ematopoietica, in particolare mastcellule e plasmacellule. Da qui l’interessante ipotesi secondo cui, su un tessuto “cronicamente” infiammato, l’effetto delle onde d’urto possa essere quello di indurre una sorta di “flogosi acuta”, in grado di risolvere l’anomala condizione, utilizzando i fisiologici processi ontogenetici di riparazione. La stessa “scomparsa” di eventuali calcificazioni intratendinee o paratendinee, quale si può talora osservare dopo trattamento ESWT, non sarebbe da imputarsi ad un fenomeno fisico di “rottura” (come succede invece per le concrezioni litiasiche), bensì biochimico, probabilmente legato allo stesso tipo di reazione flogistica acuta, in grado di modificare l’equilibrio acido-base locale. Per descrivere l’effetto analgesico delle onde d’urto, sono state avanzate diverse ipotesi:

  • esse sarebbero in grado di modificare l’eccitabilità della membrana cellulare; i nocicettori, non più in grado di generare un potenziale d’azione, ridurrebbero la possibilità di percezione del dolore
  • stimolerebbero i nocicettori a generare un’alta quantità di impulsi nervosi, sì da bloccare la trasmissione del segnale ai centri corticali superiori, innalzando la soglia di percezione del dolore (teoria del Gate Control)
  • aumenterebbero il livello dei radicali liberi presenti nell’ambiente cellulare e questi genererebbero sostanze inibitorie del dolore.

Sempre nell’ambito dello studio dei meccanismi d’azione, a livello sperimentale, evidenze preliminari in vitro, sembrano suggerire ulteriori interessanti future applicazioni per questa terapia: la possibilità di un effetto sinergico nell’aumentare la citotossicità di chemioterapici su alcune linee di cellule tumorali, così come la possibilità di modificare la produzione di citochine e fattori correlati, da parte di condrociti da osteoartrosi. Nella pratica clinica quotidiana, le onde d’urto sono generate da apparecchiature dedicate, denominate litotritori, progettati in modo tale per cui l’energia è prodotta da una sorgente (per cui esistono diversi tipi di generatore), e le onde d’urto vengono poi concentrate in un punto, detto “fuoco”, ove l’azione terapeutica è massima. Ai fini terapeutici, il fuoco deve corrispondere all’area bersaglio, sede della patologia. È così possibile intervenire con una precisione quasi “chirurgica” sulle zone da trattare, lasciando inalterate le strutture sane circostanti. In corrispondenza del punto focale, il fronte d’onde d’urto può produrre effetti variabili, in funzione dell’intensità di stimolazione, ovvero dell’energia erogata: da semplici “vibrazioni”, a repentine variazioni di pressione nei liquidi biologici di cui ciascun tessuto è composto. In ogni caso, alle intensità utilizzate a scopo terapeutico (basse, medie o alte energie, in funzione della patologia e del tessuto da trattare), l’effetto delle onde d’urto non è in alcun modo paragonabile, né assimilabile, a quanto succede sui calcoli renali, sia per tipologia sia per intensità di reazione. In virtù di tali acquisizioni scientifiche, da circa un decennio le onde d’urto extacorporee sono utilizzate con successo in campo ortopedico e fisiatrico. Oltre che per stimolare l’osteogenesi riparativa nelle pseudoartrosi e nei ritardi di consolidazione, sono impiegate anche e soprattutto per la cura di patologie tendinee di diversa origine e gravità (tendinopatie cronico–degenerative, peritendiniti ed entesopatie), specie se refrattarie ai comuni trattamenti farmacologici e/o fisioterapici e/o infiltrativi locali. Talora assumono il ruolo di “ultima ratio”, prima di lasciare il campo all’intervento chirurgico. Peraltro, nella pratica medica quotidiana, è sempre più frequente l’utilizzo delle onde d’urto anche quale terapia di supporto alla chirurgia, come nei casi di flogosi e/o dolore residuo persistente. Il razionale di quanto sopra esposto è da ricercarsi, oltre che nell’ormai ben nota e comprovata azione antinfiammatoria e antiedemigena delle onde d’urto, anche in un effetto trofico tissutale di più recente acquisizione, sia generale (stimolo dell’angiogenesi alla giunzione osteo–tendinea), sia specifico (per un effetto diretto di stimolo metabolico-proliferativo sulle cellule tendinee stesse). Sulla base di questi dati scientifici, a buon diritto sembrerebbe potersi attribuire alle onde d’urto anche nel settore delle patologie tendinee, non un semplice effetto palliativo-antalgico, bensì una vera e propria azione terapeutica. In altri termini, l’applicazione delle onde d’urto, per i relativamente pochi minuti di trattamento (tempo variabile in funzione del tipo di apparecchiatura utilizzata e del protocollo terapeutico), serve fondamentalmente per innescare una serie di reazioni biologiche tissutali, che porteranno alla risoluzione dei fenomeni flogistici locali e ad un auspicabile effetto trofico nelle settimane a seguire. Sulla scorta delle ricerche cliniche e di base, è stato anche introdotto il termine di “biosurgery”, in altre parole la possibilità di ottenere, in alcuni casi, un effetto biologico positivo (trofico), simile a quello che si potrebbe conseguire con un intervento chirurgico, ma con l’indubbio vantaggio di poter contare su una metodica non invasiva e pressoché priva di complicanze e di effetti collaterali rilevanti e duraturi.

Caratteristiche del trattamento

I protocolli standard di terapia per le patologie dei cosiddetti “tessuti molli” (tendini, legamenti e strutture correlate) prevedono mediamente un numero variabile di applicazioni. In genere sono 3 o 4 in totale, a bassa-media energia, preferibilmente con cadenza settimanale. Al termine di ciascun ciclo di ESWT (ripetibile, se necessario) è consigliabile attendere ancora alcune settimane, per poter correttamente valutare i risultati della terapia. Il trattamento con onde d’urto è generalmente ben tollerato. Eventuali riscontri discordanti nella pratica clinica quotidiana potrebbero essere attribuiti a una fisiologica variabilità della soglia del dolore nei diversi pazienti in trattamento, al tipo di protocollo terapeutico richiesto, al diverso tipo di apparecchiatura utilizzata ed alla diversa esperienza dell’operatore. Talvolta, per i trattamenti a maggiore energia (in genere per le patologie dell’osso) può essere indicato eseguire un’anestesia locale o una blanda sedazione. Le probabilità di successo del trattamento ESWT in corso di patologie tendinee, proprio come per tutte le altre terapie e per gli interventi chirurgici, sono direttamente correlate a una precisa indicazione diagnostica. I pazienti vanno pertanto selezionati e candidati al trattamento in funzione della patologia, delle eventuali

controindicazioni e dell’effettiva necessità del trattamento. Da non trascurarsi, ovviamente, la possibilità di un effetto sinergico, in combinazione con altre terapie (di tipo fisioterapico-riabilitativo), specie se necessario il recupero dell’escursione articolare. La letteratura è ormai ricca di pubblicazioni sull’argomento, a volte però con risultati discordanti tra loro. I motivi di una certa disparità di risultati possono essere attribuiti a svariate cause: la diversità dei parametri della fonte energetica e dei protocolli terapeutici, la difficoltà talora ad obiettivare i risultati, e la possibile eterogenicità dei casi clinici esaminati. In generale, il risultato della ESWT può essere influenzato positivamente:

  • dall’esperienza del medico
  • dall’impiego di un’apparecchiatura adeguata
  • dal corretto inserimento delle onde d’urto nel contesto di un adeguato “iter” terapeutico.

Il risultato può essere influenzato invece negativamente:

  • quando i criteri di esclusione su cui esiste un generale consenso non sono applicat
  • da concomitanti patologie ortopediche
  • da concomitanti patologie non ortopediche
  • dal grado di cronicità della patologia.

Nelle Linee Guida promulgate dalla Società Italiana Terapia Onde d’urto (SITOD) (per i cui dettagli si rimanda alla consultazione del sito web: www.sitod.it), viene data indicazione a questa terapia nelle seguenti patologie:

  • Pseudoartrosi/mancato consolidamento di frattura
  • Tendinopatia calcifica di spalla
  • Tendinopatie inserzionali croniche
  • Fascite plantare (con/senza sperone osseo)
  • Osteonecrosi
  • Distrofie ossee simpatico-riflesse

In un recente documento promulgato dall’International Society of Medical Shockwave Treatment (ISMST) (consultabile sul sito web: www.ismst.com), le indicazioni terapeutiche al trattamento ESWT per le patologie tendinee già approvate sulla base di studi clinici, sono considerate le seguenti:

  • Fascite plantare con/senza sperone osseo
  • Tendinopatie Achilleo
  • Epicondilite (“gomito del tennista”)
  • Tendinopatia cuffia rotatori (con/senza calcificazione/i)
  • Tendinopatia rotulea
  • Entesopatia trocanterica (Sindrome del Grande Trocantere)

Gli effetti collaterali, se il trattamento ESWT è correttamente applicato secondo i criteri delle linee guida e delle specifiche tecniche (diverse per ciascun tipo di apparecchiatura utilizzata), sono da considerarsi di lieve entità, non frequenti e comunque transitori. Sono comunemente descritti:

  • edema ed arrossamento nella zona di trattamento
  • ecchimosi e rotture capillari
  • dolore locale durante la terapia
  • riacutizzazione temporanea della sintomatologia dolorosa nelle ore/giorni successivi al trattamento.

Controindicazioni

Classicamente, sono da considerarsi controindicazioni alla terapia con onde d’urto le seguenti condizioni:

  • Presenza di cartilagini di accrescimento ancora fertili in prossimità dell’area anatomica da trattare
  • Emofilia
  • Gravidanza
  • Presenza di apparecchi di stimolazione cardiaca e midollare
  • Neoplasie in corrispondenza della sede anatomica da trattare
  • Infezioni acute
  • Vicinanza di strutture anatomiche a rischio di lesione (polmone, organi cavi, encefalo, grossi vasi e tronchi nervosi)
  • Terapia anticoagulante

Conclusioni

Le onde d’urto extracorporee rappresentano oggi una valida risorsa terapeutica nel trattamento di numerose patologie dell’apparato muscolo scheletrico. La ricerca di base evidenzia la complessità dei loro meccanismi d’azione che, sebbene ancora in parte da chiarire, sembrerebbe comportare l’attivazione dei processi metabolici regolatori dell’espressione genica, delle sintesi proteiche e dei fattori di crescita cellulari, impegnando i meccanismi della trasmissione e decodificazione dell’impulso esogeno (meccanotrasduzione). L’attivazione della neoangiogenesi e i molteplici effetti indotti dalla produzione del monossido d’azoto (NO) rappresenterebbero uno dei meccanismi chiave dell’effetto terapeutico delle onde d’urto nei differenti tessuti dell’organismo. Pur ancora in via di diffusione in Italia, tale metodica è sempre più utilizzata, non solo ai fini della riduzione della flogosi e del dolore, ma anche per stimolare i fisiologici processi trofici di “riparazione” tissutale, nell’accezione più ampia del termine. In generale quindi, le onde d’urto, pur non potendo essere considerate una miracolosa panacea, adatta a chiunque ed applicabile in qualsiasi patologia, possono veramente rappresentare una valida soluzione per molte patologie tendinee, acute e croniche. Il loro impiego va comunque sempre valutato caso per caso, sulla base di una diagnosi appropriata e affidato a uno specialista della materia. In mani esperte e in presenza di una corretta indicazione terapeutica, possono rappresentare in alcuni casi una valida alternativa all’intervento chirurgico. Ad oggi, non sono stati riportati in letteratura effetti iatrogeni o lesivi, legati all’applicazione di onde d’urto nelle patologie tendinee. Alla non-invasività della metodica (in quanto tale, considerata “biologica”), si aggiunga anche l’indubbio vantaggio rappresentato dal numero relativamente limitato di sedute richiesto per ottenere l’effetto terapeutico. Nell’ambito specifico delle patologie tendinee, studi futuri potranno precisare l’esatto ruolo di tale risorsa terapeutica, a indicare la possibilità di indurre delle modificazioni tissutali in senso curativo, simili a quelle ottenibili con un intervento chirurgico, ma con modalità biologica e non invasiva (biosurgery), stante la possibilità di modificare in senso positivo il metabolismo tissutale, con azione diretta sulle cellule stesse.

Bibliografia

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Fonte: http://www.ilmedicosportivo.it/

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