CEFALEA TENSIVA E EMICRANIA
La cefalea tensiva è una tra le più frequenti patologie del sistema nervoso. I tipi più frequenti sono la cefalea di tipo tensivo, l’emicrania, la cefalea a grappolo e le cefalee croniche.
In tutta Europa la cefalea continua ad essere sottostimata, spesso rimane non diagnosticata e non trattata. In termini di fondi e ricerca, malgrado la sua alta prevalenza, la cefalea è tutt’ora trascurata.
Uno studio [1] afferma che il 50% degli Europei soffre di cefalea tensiva (CT); circa il 15% della popolazione adulta soffre di emicrania; dal 3 al 5% soffre di cefalea tensiva cronica (cefalee croniche quotidiane, CCQ), spesso collegate a un abuso di farmaci. Esiste, inoltre, una comorbilità: il 94% dei pazienti con emicrania ha sofferto o soffre di cefalee da tensione associate ad altre patologie. La percentuale più alta è tra le donne con età dai 20 ai 50 anni. I criteri diagnostici dell’ IHS (International Headache Society) sono raggruppati nella Tabella 1.
Tab. 1 – Sintomi caratteristici delle cefalee e delle emicranie sec. l’International Headache Society (IHS)
CEFALALGIA COMUNE O SINTOMATICA?
Prima di iniziare qualsiasi trattamento, è necessario individuare e indagare se vi sono patologie che possono essere causa di cefalea: tumori (adenoma ipofisario, meningiomi, metastasi), infiammazioni (malattia di Horton, poliartrite reumatoide), cause vascolari (ipertensione arteriosa, aneurisma, compromissione dell’arteria vertebrale), traumi (ematomi sottodurali) o una sindrome di Arnold-Chiari, un idrocefalo. Il terapeuta PNS dovrà prestare attenzione ai segnali d’allarme: dolore recente o modifica recente di un dolore cronico e di intensità crescente, dolore notturno e resistente agli antidolorifici, presenza di segni neurologici (disturbi della coscienza, dell’equilibrio, dei riflessi e della motricità), alterazione dello stato generale.
UN CENNO ANATOMICO
Il tragitto doloroso delle CT, delle CCQ e dell’emicrania segue principalmente due vie: il nervo grande occipitale (NGO, o nervo di Arnold) e il nervo trigemino.
• Il NGO è formato dalla branca posteriore della radice cervicale C2. La nevralgia collegata a questo nervo, arnoldalgia o nevralgia del grande occipitale, è caratterizzata da una cefalea parossistica unilaterale d’origine cervicale. Tuttavia, data la sua distribuzione sulla maggior parte dello scalpo posteriore e la sua distribuzione motoria ai muscoli posteriori del collo (splenio, semispinale e lunghissimo del capo), il NGO è implicato anche nei fenomeni dolorosi meno acuti come nelle CT o nelle CCQ.
• Il trigemino (V nervo), oltre alla sua distribuzione facciale in tre branche (oftalmica, mascellare, mandibolare), è in connessione con i fusi neuromuscolari dei muscoli oculomotori [2], al sistema vestibolare attraverso le sue connessioni al nucleo vestibolare posteriore ventrale mediano [3], i suoi nuclei inferiori proiettano sul midollo cervicale e lombare [4], infine, la dura madre è connessa al ganglio cervicale superiore attraverso fibre simpatiche.
Queste constatazioni anatomiche permettono di comprendere l’importante ruolo del NGO e del V nervo nella nocicezione cefalica; un ruolo misto, dove questi nervi sono sia il completamento di catene nocicettive sia il punto di partenza di risposte neuromuscolari. La correlazione tra tono muscolare, postura e attività neurale è stata confermata da una sperimentazione di Gangloff, nella quale l’anestesia unilaterale del nervo mandibolare (V3) di un soggetto modifica i suoi risultati stabilometrici [5].
MODELLI FISIOPATOLOGICI
Secondo Lanteri-Minet [6], la CT è dovuta essenzialmente a fattori muscolari. In questo contesto, la causa del dolore viene identificata nell’aumento della tensione e della sensibilità dei muscoli pericranici, provocato da uno stress fisico o una posizione non fisiologica. Per parlare di CT frequente è però necessaria la presenza di fattori associati, come stress psicologici minori ripetuti i quali, a loro volta, sono causa di reattività muscolare. Il passaggio alla CCQ avviene per la presenza di una disfunzione dei sistemi di controllo del dolore associata a una sensibilizzazione centrale. Con un punto di vista leggermente differente, Jensen [7] indica che lo starter potrebbe essere uno stress mentale, uno stress motore non-fisiologico, una liberazione miofasciale locale di irritanti oppure una combinazione di questi fattori. In un secondo tempo, gli stimoli periferici possono attivare le strutture sopraspinali del dolore; in certi casi predisposti, il trattamento centrale dell’informazione sensoriale viene allora modificato in modo permanente, provocando così la cronicizzazione della CT. È un dato di fatto che la sensibilizzazione mio-aponeurotica può precedere il “mal di testa”. Inoltre, studi precedenti hanno dimostrato che i pazienti soggetti a CT possedevano una sensibilità aumentata rispetto ai soggetti sani. Altre ricerche hanno mostrato che la sensibilizzazione centrale del dolore poteva essere modulata grazie a una diminuzione dell’entrata nocicettiva periferica [8].
ESAME CLINICO
La diagnosi di benignità viene suggerita grazie alla negatività dell’esame organico; in seguito deve essere ricercata, come origine dei disturbi, una sequenza neuromuscolare parassita. Per questo, la prova posturodinamica [9] è particolarmente interessante per distinguere una disfunzione locale (dove un solo segmento del rachide cervicale, toracico o lombare ha una risposta non-fisiologica al test), una disfunzione lateralizzata (dove tutto un emicorpo è coinvolto), oppure una disfunzione generalizzata (dove tutti i segmenti del rachide presentano un movimento bilaterale non fisiologico). Conviene aggiungere a questo test un’analisi delle entrate del sistema posturale (con il termine “entrate” si intendono i recettori che informano il sistema posturale), potenzialmente in relazione con le anomalie osservate. Nel caso delle cefalee da tensione e nelle emicranie si notano localmente disfunzioni delle articolazioni temporo-mandibolari (esiste una correlazione tra queste e la frequenza e la gravità delle cefalee [10]), disfunzioni della regione cervico-scapolare (vertebre posizionate non fisiologicamente, artrosi, tendinopatie) o disfunzioni dell’oculomotricità (forie). Più lontane, spesso, si trovano disfunzioni podaliche. Ogni recettore può essere un “parassita” del sistema posturale in quanto impedisce il suo regolare funzionamento; è quindi giustificato l’utilizzo di un trattamento specifico mediante bite, alph, prismi o solette plantari, insieme a un trattamento manuale neurosensoriale.
NEUROSTIMOLAZIONI MANUALI
Il protocollo PNS per le cefalee e le emicranie si basa principalmente sull’esame e il trattamento di due nervi [11,17].
1. Nervo grande occipitale
1a. Si inizia con la palpazione, confrontando destra-sinistra e aree limitrofe, dei territori sensitivi, ricercando una perdita di scivolamento tissulare profondo nell’area di innervazione del NGO;
1b. L’esame manuale, successivamente, testa l’area motoria alla ricerca di una ipertonia sub-occipitale, in relazione con l’esame precedente.
1c. Questo test “pre-manipolativo” permette di realizzare la relazione nervo-territorio valutando se la stimolazione per compressione del NGO a livello della sua emergenza superficiale, situata tra 2 e 5 cm al di fuori della protuberanza occipitale esterna (inion), modifica i territori sensitivo e/o motore (Figura 1).
1d. La saturazione neurale completa la sequenza: il dito che preme il nervo velocemente interrompe la pressione allontanandosi dalla testa del paziente (Figura 2) permettendo così la modifica del potenziale di membrana.
1e. Per finire, il terapeuta fa compiere al paziente un’estensione della testa contro resistenza rilasciando la presa rapidamente per effettuare la siderazione muscolare della muscolatura sub-occipitale.
2. Nervo trigemino
È questo il nervo più frequentemente coinvolto nell’emicrania. Non bisogna, però, dimenticare le connessioni tra NGO e trigemino tramite un continuum neurale, per cui conviene esaminare i territori dei due nervi. Come per il nervo NGO, i diversi territori sensitivi del trigemino sono valutati con la palpazione e messi in relazione mediante stimolazione manuale con le diverse branche facciali e craniali (Figura 3). Il ramo responsabile viene trattato mediante la manovra di saturazione neurale [12].
SATURAZIONE NEURALE: GESTO MAGICO?
Già all’inizio del XIX secolo, le tecniche manuali di pressione neurale furono utilizzate da Henrik Ling, padre del massaggio svedese [13] per trattare contratture e nevralgie. Più recentemente, è stato dimostrato un effetto di soglia durante la stimolazione delle terminazioni libere cutanee [14] e di altri meccanorecettori [15]. La risposta neurale aumenta con l’aumentare della stimolazione meccanica fino a una certa soglia, dopo di che si annulla. Questa proprietà viene utilizzata per modulare un nervo in disfunzione divenuto, autonomamente, iperattivo. In pratica si agisce sulle ramificazioni nervose là dove sono accessibili: tragitto superficiale o passaggio attraverso un’aponeurosi. Questo è sufficiente per regolare il livello dell’attività globale del nervo.
UNA PRESA IN CARICO MULTIFATTORIALE
Al fine di attuare un trattamento completo e di prevenire le recidive, il piano di intervento deve prevedere l’azione del terapeuta su vari livelli:
• rieducazione o riabilitazione: riprogrammazione muscolo-articolare dei gradi di movimento [16] e rilassamento della muscolatura sub-occipitale e cervicale;
• deparassitaggio (cioè eliminazione delle interferenze sul sistema posturale da parte dei recettori malfunzionanti) e conseguente reintegrazione posturale (ortesi plantari, rifrazione e vergenze, occlusione) per riabilitare progressivamente i parametri posturali;
• manipolazioni articolari cervicali e sub-occipitali nel caso di una residua mancanza di mobilità articolare.
CONCLUSIONI
I differenti modelli eziologici dell’emicrania (vascolare, muscolo-articolare) hanno un elemento comune: il sistema nervoso. Le sue branche cranio-simpatiche e cervicali sono esplorabili manualmente attraverso il loro territorio e possono beneficiare di un trattamento specifico: la saturazione neurale.
Fonte: Riabilitazione Oggi
BIBLIOGRAFIA
1. Stovner LJ, Andree C. Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. Journal of Headache Pain. 2010;11;289-99.
2. Batini et al. 1985; Manni et al. 1976; Batini et Buisseret 1974.
3. Büttner et al. 1977; Blum et Gilman 1979; Matsuo et al. 1995.
4. Buisseret-Delmas & Buisseret 1990; Petrosini L, Troiani D 1979; Ruggiero 1981; Vinay L, Cazalet JR, Clarac F 1995; Gangloff P, Perrin PP 2002.
5. Gangloff P, Perrin P. Unilateral trigeminal anaesthesia modifies postural control in human subjects, National Institute for Health and Medical Research (INSERM), Faculté de Médecine, Vandoeuvre-lès-Nancy, Faculté de Chirurgie Dentaire, Equilibration et Performance Motrice, UFR STAPS, Université Henri Poincaré-Nancy, France.
6. Lanteri-Minet M. Les céphalées en 30 leçons. Elsevier Masson. 2015;10;163-76.
7. Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update. Cephalalgia. 2003;23;49-52.
8. Fernandez-de-la-penas, Alonso-BlancoC, Cuadrado ML, Pareja JA. Myofascial trigger points in the suboccipital muscles in episodic tension-type headache. Manual therapy. 2006;11;225-30.
9. Von Piekartz H, Hall T. Orofacial manual therapy improves cervical movement impairment associated with headache and features of temporomandibular dysfunction: A randomized controlled trial. Manual Therapy. 2013;18;345-50.
10. Georgii A. Kinésithérapie ou traitement des maladies par le mouvement, selon la méthode de Ling. Germer Baillière. I847, p 147.
11. Vallbo AB, Olausson H, Wessberg J. Unmyelinated afferents constitute a second system coding tactile stimuli of the human hairy skin. J Neurophysiol. 1999
Jun;81(6):2753-63.
12. Me iN, Hartmann F, Roubien R. Functional characteristics of dental ligament mechanoreceptors in cats. J Physiol (Paris). 1971;63(6):137A.
13. Berthoz A. La Vicariance. Odile Jacob, 2016.
